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由美国埃默里大学（Emory University）科学家发表在最新一期《致癌基因》（Oncogene）上的一篇论文指出，研究人员利用新一代蛋白质组学技术（proteomic techniques），首次以综合性研究方式，大规模分析了p53肿瘤抑制基因在癌细胞生长发育中所扮演的角色，从而找到了许多细胞分泌的、与p53基因发生特异性反应的蛋白质。

该大学主导这项研究的Erwin G. Van Meir博士表示，过去相关研究已充分证实，p53抑癌基因的突变是许多恶性肿瘤发生的原因之一。然而，越来越多的证据表明，癌细胞所在的微环境，即肿瘤组织与支持肿瘤生长的基质，也是共同促使肿瘤持续生长、不断扩大的关键因素。因此，如果这类抑癌基因的突变无法被完全掌握，那么找到肿瘤细胞与微环境之间的对话机制，就成为寻找对抗肿瘤生长线索的重要途径。

研究人员以恶性神经胶质瘤（glioma）为研究工具，深入分析了p53基因与细胞分泌蛋白质之间的分子活动。结果发现，共有111个相关的分泌蛋白质，其中39个蛋白质在正常p53基因活动时被活化而增加分泌，另外21个蛋白质受到抑制。然而，奇怪的是，居然没有一个蛋白质参与p53基因的转录（transcriptional）活动。这表明p53的基因活动不仅限于其作为转录因子（transcription factor）的功能，还可能直接或间接地参与肿瘤与组织间的对话，从而促进肿瘤生长。

科学家相信，这些深入研究将有助于掌握肿瘤生长的秘密，而逐渐浮现的线索必将为未来的抗癌策略提供重要支持。