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德国科学家最近发现，一种修复受损DNA片段的分子机制可使免疫细胞根据不同的病原体作出相应反应，最终达到提升免疫力的目的。这一发现为理解抗体多样性和免疫应答提供了新的视角。

据英国科学促进会主办的“阿尔法伽利略”科学新闻网站报道，在人体细胞中，免疫系统中的B细胞是唯一能通过超突变来改变其DNA的细胞，这样它们能形成针对相应病原体的特定抗体。在这一过程中，DNA的某个特殊碱基会转变成另一个碱基，随后DNA修复机制除掉了这种“错误”碱基，造成缺口。

德国环境与健康研究中心和马克斯·普朗克生物化学研究所的科学家证实，超突变的后续步骤利用了一种修复受损DNA的分子机制：如果B细胞的DNA不完整，这种机制就会激活某些应急酶修补缺口。然而，这些酶在修复过程中并非简单地恢复原始序列，而是倾向于引入新的碱基，从而产生点突变（即单个遗传位点的改变）。

科学家指出，这种机制激活的应急酶构造的不是DNA原来的碱基，而是另一种碱基，结果导致点突变。这样的点突变发生数次，就能提高抗体和特定抗原的亲和力，使抗体更有效地发挥作用。这一过程是抗体亲和力成熟的核心机制，对于机体抵御感染和疫苗接种效果至关重要。