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部分新冠感染者在病毒清除一年之后，依然无法正常品尝食物的滋味。这种持续存在的味觉障碍长期缺乏客观的生物学解释。近日，一项发表于《Chemical Senses》的研究首次提供了直接证据，将患者主观报告的味觉问题与味蕾细胞内部可测量的分子及结构改变联系起来。研究由科罗拉多大学安舒茨医学院与两所瑞典大学合作完成，通讯作者为该校细胞与发育生物学教授Thomas Finger。

特定风味识别受损，咸酸味相对保留

研究团队招募了28名感染新冠后味觉障碍持续超过一年的受试者，所有参与者均未因新冠住院。标准化味觉测试显示，28人中有8人的味觉评分明显异常；11人报告难以识别特定风味，尤其是甜味、苦味和鲜味——即蘑菇、肉汤等食物所具有的浓郁滋味。相比之下，受试者检测咸味和酸味的能力基本未受影响。这种选择性受损模式提示，不同味觉类型的信号通路存在本质差异，也为后续的分子机制探索提供了线索。

为寻找这一异常模式背后的原因，研究人员从20名参与者的味蕾中采集了微量组织样本，进行分子与形态学分析。

PLCβ2信使RNA减少：分子放大器失灵

由威斯康星大学与瑞典农业科学大学的Göran Hellekant博士组织的研究团队发现，患者味蕾细胞中参与编码PLCβ2蛋白的信使RNA（mRNA）数量减少。PLCβ2在味觉受体细胞向大脑传递信号的过程中扮演关键角色：当舌头检测到甜、苦、鲜味时，该蛋白能够放大由此产生的信号。若蛋白水平不足，这些信号可能弱到无法被正常感知。

“PLCβ2就像味觉细胞内部的分子放大器，”Finger解释道，“它在信号传递至大脑之前将其增强。当水平下降时，味觉信号随之减弱。”这一机制同时解释了为何不同风味受影响程度不一：负责检测咸味和酸味的细胞采用不依赖PLCβ2的另类信号机制，因此即便其他味觉信号通路受损，咸味与酸味仍可能保持完好。

味蕾内部结构紊乱：分子与架构双重损伤

研究并未止步于分子信号层面。在显微镜下观察味蕾组织时，研究人员发现部分参与者的味觉细胞物理排列发生了改变。“有些受试者的味蕾形态看起来正常，另一些则表现出结构紊乱，”Finger指出，“这表明分子层面和结构层面的改变可能共同导致了持续性味觉功能障碍。”换言之，长新冠味觉障碍可能涉及多重生物学紊乱，既影响味觉细胞的组织方式，也影响其传递信息的效率。

一个尤为引人关注的问题是：人体味蕾细胞通常每两到四周就会更新一次，为何味觉丧失却能持续一年以上？研究发现，部分患者体内正常味觉信号传导所需的分子过程可能长期处于紊乱状态，远超细胞更新周期所能修复的范围。大多数新冠期间出现味觉改变的人在数周至数月内恢复正常，但少数人症状迁延不愈。新发现为这一现象提供了可测量的生物学证据。作者在论文中写道：“我们的发现为部分新冠后患者在病毒清除很久之后仍存在长期味觉紊乱提供了可测量的证据。”

尽管该研究揭示了一个此前无法解释的症状的生物学基础，重要问题仍然存在：这些分子异常能否最终恢复正常？旨在恢复健康味觉信号的治疗手段能否帮助患者重获味觉？这些疑问有待进一步研究解答。