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哈佛医学院的最新研究揭示了偏头痛先兆的神经机制：皮质扩散性抑制（CSD）能够激活三叉神经传入纤维，进而引发脑膜血管扩张和头痛。该研究首次直接证明内源性大脑电活动可以诱发疼痛和血管舒张，相关论文发表于《自然医学》。

在实验中，研究人员对麻醉大鼠进行颅骨开窗，并通过针刺诱导CSD。利用激光斑点对比成像，他们发现CSD诱发后约3分钟，皮质和软膜血管血流增加（持续不到2分钟），同时伴随神经元和胶质细胞的去极化波沿同侧大脑皮层扩展。约5分钟后，脑膜中动脉血流显著增加，持续约45分钟。这种血管反应可被切断支配脑膜的三叉神经分支所阻断，表明CSD通过激活三叉神经轴突引发血管舒张。

此外，CSD还导致硬脑膜单侧血浆蛋白渗出（水肿），同样可通过三叉神经去神经支配预防。研究者指出，CSD似乎直接刺激三叉神经末梢，将信号传递至中枢神经核；而其他较弱的皮层活动（如睡眠、应激或抑郁状态下的内源性活动）可能以类似方式调节三叉神经兴奋性，从而解释无先兆偏头痛的发作。

这一发现为偏头痛的三叉神经血管理论提供了直接的电生理证据，并提示皮层兴奋性波动可能在偏头痛病理中起核心作用。未来针对CSD或三叉神经通路的干预措施或可成为治疗偏头痛的新靶点。