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帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要特征为黑质多巴胺能神经元进行性丢失，导致运动症状如震颤、僵硬和运动迟缓。然而，近年研究揭示该病的影响远不止于中枢神经系统，外周自主神经功能紊乱，尤其是心脏交感神经去甲肾上腺素能神经末梢的损伤，已成为重要临床特征。

美国国家神经紊乱及中风研究所（NINDS）的David Goldstein博士团队在《内科学年鉴》（Annals of Internal Medicine）上发表研究，通过对29例帕金森病患者进行心脏神经功能评估，发现大多数患者心脏内产生去甲肾上腺素（norepinephrine）的神经末梢显著减少。去甲肾上腺素是多巴胺（dopamine）的衍生物，而帕金森病患者脑内多巴胺含量降低。研究提示，导致脑内多巴胺能神经末梢缺失的病理因素同样损害了心脏交感神经末梢，这可能是帕金森病自主神经功能障碍的机制之一。

帕金森病是侵犯运动神经系统的慢性进行性疾病，患者逐渐出现肌肉控制丧失、平衡和协调障碍。许多患者站立时出现血压下降，即体位性低血压（orthostatic hypotension）。过去医生常认为这是左旋多巴（levodopa）等药物的副作用，但本研究指出心脏神经损伤可能是直接原因。在29例患者中，9例出现体位性低血压，且这9例以及另外11例无体位性低血压的患者均表现出心脏神经末梢减少。相比之下，患有多系统萎缩（multiple system atrophy, MSA）——一种与帕金森病相似的神经紊乱性疾病——的患者，其心脏神经末梢完全正常，提示心脏神经损伤是帕金森病的特异性表现。

Goldstein团队目前正研究帕金森病患者其他器官是否也存在类似神经末梢缺失。他们认为，心脏损害可能与血液中某种毒素过度损害神经末梢有关，这一假设同样适用于脑部。因此，该发现可能为预测甚至最终预防帕金森病开辟新途径。帕金森病影响约50万美国人，主要发生在50-60岁人群，但年轻人亦可发病。