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成年哺乳动物大脑的再生能力长期被低估。一项发表于《自然·神经科学》的活体成像研究显示，小鼠大脑在损伤后能够通过一种此前未知的细胞学过程补充丢失的星形胶质细胞，这为神经系统损伤与退行性疾病的修复提供了全新的理论支点。

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞类型，其星状突起包裹突触、接触毛细血管，承担着供给神经元营养、调节局部血流、维持血脑屏障与细胞外环境稳态等关键功能。脑外伤和自身免疫性疾病可导致这类细胞大量死亡，其中视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是最典型的例子——患者体内产生的抗体直接攻击星形胶质细胞，造成严重的炎症与神经损伤。长期以来，学界普遍认为成年大脑缺乏有效补充丢失星形胶质细胞的能力，损伤区域往往由其他类型的胶质细胞形成瘢痕填充，而非实现真正意义上的细胞与网络重建。

活体双光子追踪揭示“再生性”星形胶质细胞

苏黎世大学（UZH）药理学与毒理学研究所Bruno Weber领导的研究团队，在活体小鼠大脑中鉴定出一类特殊的“再生性”星形胶质细胞群体。这些细胞定位于损伤组织边缘，能够帮助替换缺失的星形胶质细胞，并重建支持周围神经元的网络结构。该研究的共同第一作者为同机构的Marina Herwerth与Matthias Wyss。

为解析这一修复过程，研究人员采用双光子显微镜对活体小鼠大脑进行了连续数周的追踪观察。双光子显微镜利用近红外飞秒激光激发荧光分子，具有更深的组织穿透能力和更低的组织损伤，使研究者能够在不破坏组织完整性的前提下，实时观察活体组织内部单个细胞的行为。与此同时，团队还对不同脑区的基因活动进行了图谱绘制，以鉴定参与再生的星形胶质细胞亚群及其分子特征。

观察结果超出了研究者的预期：这些细胞并非仅仅通过分裂产生替代细胞。子代细胞新形成的细胞核会沿着星形胶质细胞细长而分支的突起进行长距离迁移，最终抵达细胞丢失的区域。Weber对此描述道：“它们将子代细胞新形成的细胞核沿着长距离滑行运输，以重新填充大脑的受损区域，并将星形胶质细胞网络重新编织起来。”这一“核迁移”机制意味着，再生过程可能并不依赖在损伤部位原位生成新细胞，而是借助现存细胞的长突起作为运输通道，将新细胞核精准投送至需要补充的位置。

修复过程伴随短暂的基因程序激活

通过分析再生期间的基因活动，研究团队鉴定出与修复过程相关的分子变化。Weber强调：“我们能够鉴定出许多在修复过程中被暂时激活的基因和信号通路。它们未来可能成为影响疾病后及损伤后再生过程的起点。”这些基因与信号通路呈现暂时性激活的特征，提示再生程序受到精细的时间调控，而非持续开启。这一发现具有明确的转化意义：若能确定哪些生物信号可以被人为刺激，或许能够促进脑损伤或星形胶质细胞破坏性疾病后的细胞替换。

Weber总结道：“我们的研究结果揭示了成年大脑一种此前未知的自我修复能力，为支持涉及星形胶质细胞丢失的疾病康复指明了新途径。”该研究将成年中枢神经系统的可塑性从神经元层面拓展至胶质细胞层面，也为理解NMOSD等疾病的病理转归与修复干预提供了新的切入点。