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不同动物的寿命差异巨大：果蝇仅存活数周，而龟类可活百年；植物中，一年生草本在单个生长季完成生命周期，而刺果松（Pinus aristata）的寿命可超过4500年且无衰老迹象。衰老的多样性是生物多样性的组成部分。达尔文指出，自然选择是生物多样性的主要驱动力：个体间存在变异，适应环境的个体更可能存活并留下后代，其基因得以扩散。长寿意味着多次繁殖机会，但维护身体需消耗更多能量，未必比短寿命但全力繁殖的物种更具优势。生物体的主要目标是繁殖，其生存与繁殖能力取决于环境。在适宜环境中，自然选择会延长寿命；在恶劣环境中，长寿者可能被淘汰。因此，不同衰老模式得以出现。然而，衰老本质上降低生存与繁殖能力，为何自然选择未将其淘汰？

衰老的起源与机制长期困扰人类。19世纪起，科学家开始探索科学解释。一种观点认为衰老是自然规律，但无性繁殖生物（如海葵）不会自然老死，仅因疾病或意外死亡，表明衰老并非普遍规律。另一种目的论解释认为衰老死亡可避免世界拥挤，但这需假设神秘力量的存在。基因程序说虽揭示衰老机制，但未解释衰老基因的起源。

进化因素才是关键。19世纪德国生物学家魏斯曼认为老死是自然选择的结果，但此观点违背自然选择原理：自然选择作用于个体及其后代，而非群体利益。英国生物学家荷尔登（J.B.S. Haldane）在20世纪40年代指出，老死是自然选择不起作用的结果。米达瓦（Peter Medawar）于1952年进一步阐述：自然选择通过繁殖能力发挥作用，在繁殖期前表达的致命基因会被淘汰，而繁殖期后表达的基因则无法被清除，从而在群体中累积，导致衰老。无性生殖生物因持续保有生殖能力，自然选择持续作用，故不衰老。

1957年，美国生物学家乔治·威廉斯（George Williams）补充了基因多效性理论：许多基因在生命早期有益，晚期有害，自然选择更注重早期益处，无视晚期害处。此假说与分子遗传学发现相符，如老年癌症基因常与早期发育调控有关。

衰老理论预测：年轻个体死亡率高时，坏基因更易累积，导致早衰。美国爱达荷大学斯蒂芬·奥斯达德（Steven Austad）对弗吉尼亚负鼠的研究验证了此预测：大陆负鼠因天敌多、生存压力大，衰老更快，寿命更短。通过测定胶原蛋白交联程度，发现大陆负鼠更早出现衰老信号。

英国生物学家汉密尔顿（W.D. Hamilton）在60年代建立了衰老数学模型，后被实验证实。预测繁殖期提前会缩短寿命：美国伊利诺大学戴维·梅兹（David Mertz）用面包虫实验，选择早期产卵的后代，12代后早期生殖力提高，寿命缩短。反之，延缓繁殖期可延长寿命：果蝇实验中，仅孵化年老果蝇的卵，十代后果蝇寿命延长2-3倍，活力增强。

若对人类进行类似实验，强迫晚育并淘汰后代，寿命可能延长，但伦理上不可行。衰老源于自然选择无法清除的有害基因累积，能否通过基因工程去除？优生学曾试图通过节育或鼓励生育来改变基因频率，但衰老涉及成百上千个基因，且部分基因在早期有重要功能，难以清除。分子遗传学带来希望，基因疗法已取得一定成功，但征服衰老需先阐明所有衰老机制，找到相关基因并了解其作用，任务极其复杂。目前，这仍是一个不令人乐观的希望。