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法国科学家近日发现，早老性痴呆症（阿尔茨海默病）的关键致病蛋白Tau，虽然常被视为神经细胞的“杀手”，但在正常生理状态下，它能够进入细胞核保护DNA免受损伤。这一发现颠覆了Tau仅作为病理蛋白的传统认知，为理解阿尔茨海默病的发病机制提供了新视角。

该研究由法国国家科研中心（CNRS）等机构共同完成，成果发表于美国《生物化学杂志》（Journal of Biological Chemistry）。研究团队发现，在阿尔茨海默病患者脑中，Tau蛋白发生异常过度磷酸化，导致其聚集形成神经原纤维缠结，进而引发神经毒性。然而，在健康状态下，未过度磷酸化的Tau蛋白可正常进入神经细胞核，与DNA结合并保护其免受氧化应激等损伤。

通过实验鼠模型，科学家证实：缺乏正常Tau蛋白的小鼠，其脑细胞DNA更易受到损害，表明Tau在维持基因组稳定性中发挥关键作用。这一发现提示，Tau蛋白的功能丧失可能同样参与阿尔茨海默病的病理过程，而不仅仅是毒性获得。

研究负责人吕克·比埃（Luc Buée）表示，该成果有助于全面理解Tau蛋白的双重角色，为开发针对Tau病理的新型疗法提供思路。未来治疗策略可能需要同时抑制Tau的毒性聚集并恢复其正常保护功能。

早老性痴呆症，即阿尔茨海默病，是最常见的神经退行性疾病，临床表现为进行性认知、记忆和语言功能障碍。全球约有5000万患者，且发病率随老龄化加剧而上升。目前尚无治愈方法，现有药物仅能缓解症状。