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一项发表在《癌症细胞》（Cancer Cell）上的研究揭示了食道癌发生的新机制。研究发现，P120基因的缺失会通过重塑免疫微环境促进肿瘤形成，为未来靶向治疗提供了新方向。

美国宾夕法尼亚大学病理学助理教授道格拉斯·斯泰尔斯（Douglas Stiles）指出：“在癌症发生过程中，某些基因被激活，而另一些抑制肿瘤生长的基因则被抑制。P120基因属于后者。本研究表明，P120缺失直接导致癌症发生。”研究团队与范德堡大学合作，建立了P120基因敲除的小鼠模型，这些小鼠的口腔和食道中缺乏P120基因。结果发现，约70%的P120缺失小鼠在口腔和食道中发展出肿瘤。

进一步分析显示，P120缺失导致免疫系统失衡：促肿瘤免疫细胞（如髓系来源的抑制细胞）数量增加，而抗肿瘤免疫细胞功能受损。斯泰尔斯解释道：“免疫系统在癌症中具有双重作用。某些免疫细胞帮助清除癌细胞，而另一些则促进肿瘤生长。当P120缺失时，促肿瘤免疫反应被激活，产生有害的免疫细胞。”这些“有害”免疫细胞迁移至食道，错误地激活了纤维母细胞——一种通常参与组织修复和疤痕形成的细胞。在癌症中，纤维母细胞被异常激活，形成肿瘤微环境中的“土壤”，支持肿瘤细胞的生长和存活。

研究团队目前正在寻找介导肿瘤细胞、免疫细胞和纤维母细胞之间相互作用的信号蛋白，旨在阻断这一恶性循环。斯泰尔斯表示：“一旦我们明确了这些细胞间的通讯机制，就能开发出中断它们关系的方法，从而抑制肿瘤进展。”