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研究发现癌症治疗中导致PI3激酶抑制剂抗药性的机制

2012-01-27 20:26 Nature Chemical Biol Nature Chemical Biology 阅读 0
核心摘要: 研究人员发现了癌症治疗中导致PI3激酶抑制剂产生抗药性的机制,该成果发表在《自然—化学生物学》期刊上。在超过25%的患者体内,编码PI3K的基因发生变异,促进了乳腺癌的恶性生长。研究发现,乳腺癌细胞中NOTCH1信号通路和c-MYC基因的活性能够对PI3K抑制剂产生抗性。这一发现有助于科学家们在抗药性出现前开发新的治疗策略,提高治疗效果。

研究人员发现了癌症治疗中导致PI3激酶(PI3K)抑制剂产生抗药性的机制,该成果发表在《自然—化学生物学》期刊上。这一发现将有助于科学家们在抗药性出现之前开发出新的治疗策略,从而提高患者的治疗效果。

在超过25%的患者体内,编码PI3K的基因发生变异,促进了乳腺癌的恶性生长。PI3K抑制剂的开发已进入临床试验阶段,然而,尽管这种治疗方法前景广阔,但针对靶向治疗的抗药性经常出现。

Sebastian Nijman及其同事采用化学方法预测,乳腺癌细胞中NOTCH1信号通路和c-MYC基因的活性能够对PI3K抑制剂产生抗性。此前的研究并未将NOTCH1通路与乳腺癌联系起来。作者认为,通过认识治疗过程中肿瘤所发生的变化,科学家们能够在PI3K抑制剂抗药性形成之前开发出有效的应对方法。

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