美国欧内斯特•盖洛诊所和加州大学旧金山分校的研究人员首次发现，饮酒可导致大脑中与愉悦感和奖赏感有关的大脑区域释放内啡肽。

　　伏隔核和眶额皮层在饮酒时会释放内啡肽这种现象是直接在人类身上观察到的。内啡肽是与鸦片有类似作用的小蛋白，大脑能自然产生这种物质。研究人员詹妮弗•米切尔说，“我们通过动物研究推断这一结果已经有30年了，直到今天才在人类身上观察到，这也为酒精如何会让人们有快感提供了第一手证据。” 发现大脑释放内啡肽的精确部位，可以为治疗酒精成瘾的药物开发提供合理的靶点，研究人员霍华德L•费尔茨说。

　　研究发表在1月11日出版的《科学-转移医学》上。

　　研究人员通过正电子成像（PET）技术观察了13名酗酒者和12名非酗酒者大脑对酒精的即刻反应情况。在所有被调查者中可以观察到，饮酒会导致大脑释放内啡肽，而且内啡肽在伏隔核中释放的越多饮酒者的愉悦感越强。除此以外，眶额皮层释放的内啡肽越多，酗酒者的陶醉感越强烈，而对照组并非如此。

　　“这表明酗酒者的大脑在某种程度上发生了改变，使得他们更容易对酒精产生愉悦感，同时也为酗酒是如何发生的早期原因找到了一条线索。”米切尔说。“奖赏感越强烈越会引导他们喝更多的酒。”

　　研究开始给被调查者注入了一种有放射性标记的卡芬太尼药物。该药物可选择性地与大脑中的鸦片受体结合，而这类受体也是内啡肽的结合部位。当放射性卡芬太尼与受体结合后，受体的部位就会在PET图像中被点亮，研究人员就能判断出这些受体的确切位置。

　　让被调查者饮酒后，第二次注射放射性卡芬太尼并再次进行PET扫描。随着因饮酒而释放的内啡肽与鸦片受体结合，卡芬太尼的结合受到阻止。通过对比两次PET影像中放射性物质的位置，研究人员就可以确定因饮酒而释放内啡肽的部位，即放射性减弱的位置。

　　研究人员发现，因饮酒而释放的内啡肽能与一种特殊的鸦片受体结合—Mu受体。费尔茨说，这项研究结果使设计一种比纳曲酮更好的改善酗酒治疗效果的药物成为可能。他解释说，纳曲酮作为鸦片受体阻滞剂用于治疗酒精依赖的并没有得到广泛接受，这不仅是因为它在减少饮酒方面没有效果，还因为有些人因感觉不适而停止服用。

　　“纳曲酮能抑制多种鸦片受体，我们需要搞清楚它的哪种抑制作用会减少饮酒，哪种作用会产生副作用。”他说。“如果能更好地了解内啡肽在戒酒中的作用，我们就能开发出对成瘾更有针对性的治疗方法。由于这项研究发现了鸦片的Mu受体在酒精成瘾中的作用，因此朝这一方向迈出了重大一步。”