日本北海道大学副教授上原孝等人发现，帕金森病和早老性痴呆症等疾病的发病，很可能与脑神经细胞中一种酶的氧化有关。

研究人员在新一期英国《自然》杂志上发表论文说，这种酶名为二硫键异构酶（PDI），存在于细胞的内质网中。蛋白质合成时，这种酶将链状分子折叠成正确的形状。同时，这种酶还有修复受损蛋白质的作用。在神经退行性疾病中，蛋白质错误折叠和聚集是关键的病理特征，PDI的正常功能对于维持蛋白质稳态至关重要。

研究人员把正常细胞和有部分PDI酶被氧化的细胞置于缺氧环境下进行比较，前者由于PDI酶发挥作用而存活下来，而后者由于酶的活性下降最终死亡。这一结果表明，氧化应激导致的PDI功能丧失可能加剧神经元的死亡。

研究人员还分析了帕金森病和早老性痴呆症患者的大脑，结果发现其脑神经细胞中的PDI酶被氧化。他们认为，酶活性下降使细胞不能阻止变异蛋白质在其内部堆积，最终导致细胞死亡，可能是这些疾病发病的原因。这一发现为理解帕金森病的分子机制提供了新视角，并提示抗氧化治疗可能具有保护作用。

研究人员说，检查PDI酶或许能预测上述疾病发病的危险程度，从而帮助预防疾病或进行早期诊断。未来，针对PDI的活性调节可能成为治疗帕金森病的新策略。