多发性硬化症（MS）是一种自身免疫性疾病，其发病机制与免疫系统异常密切相关。俄勒冈科学与健康大学的研究团队近期深入分析了调节性T细胞（T-reg）中FOXP3基因表达水平的变化及其对MS病理进展的影响。

该研究发表于2023年7月《神经科学研究杂志》（Journal of Neuroscience Research），由俄勒冈科学与健康大学与Immune Response公司合作完成。研究发现，MS患者体内的FOXP3基因表达显著降低。FOXP3是调节性T细胞的关键转录因子，负责维持免疫耐受和抑制过度的免疫反应。

研究显示，FOXP3表达下降导致T-reg细胞的抑制功能减弱，进而无法有效抑制攻击神经纤维的免疫细胞，促进MS病情恶化。这是首次将FOXP3表达异常与MS中调节性T细胞功能受损直接关联起来的研究。

研究团队还介绍了一种名为NeuroVax的T细胞受体肽疫苗，由Vandenbark博士及其同事开发。已有研究表明，NeuroVax能够提升MS患者体内FOXP3的表达水平，增强T-reg细胞的免疫调节能力，为MS的免疫治疗提供了新的思路。

在本次研究中，研究人员比较了19名健康志愿者（15名女性，4名男性，年龄22至61岁）与19名MS患者（16名女性，3名男性，年龄23至61岁）的血液样本。结果显示，MS患者分离出的CD4+CD25+调节性T细胞中FOXP3 mRNA及蛋白表达均显著降低，抑制活性也明显受损。

此前研究已证实，FOXP3是调节性T细胞功能的标志性分子，缺失该基因的小鼠和人类均表现出严重的自身免疫性疾病倾向，包括致死性自体免疫淋巴瘤。然而，之前尚无研究明确指出T-reg细胞抑制功能下降与FOXP3表达减少的直接关联。

本研究填补了这一空白，强调了FOXP3在MS免疫病理中的核心作用。研究负责人Vandenbark博士表示，未来的研究将继续评估NeuroVax等治疗手段对FOXP3表达及T-reg细胞功能的影响，期望为MS患者带来更有效的免疫调节治疗方案。