7月19日，《科学》（Science）杂志在线发表了一项研究，揭示了Toll样受体13（TLR13）可识别一类保守的23S核糖体RNA（rRNA）序列，并阐明了一种围绕该相互作用的细菌耐药机制。
保护宿主免受感染的机制依赖于模式识别受体，如Toll样受体（TLRs），它们通过识别病原体相关的分子模式（PAMPs）来启动先天免疫应答。本研究证实，在小鼠体内，孤儿受体TLR13能够识别细菌中一段保守的23S rRNA序列。该序列恰好是大环内酯类、林可酰胺类及链阳菌素类（MLS）抗生素（包括红霉素）的结合位点。
值得注意的是，从临床分离的耐红霉素金黄色葡萄球菌中提取的23S rRNA，以及经甲基化修饰（腺苷或鸟苷甲基化）的合成寡核苷酸，均能模拟导致MLS耐药的修饰。这种甲基化修饰的结果是TLR13无法被激活，从而逃避免疫识别。
总之，该研究不仅发现了一个天然的TLR13配体，还揭示了一种引发抗生素耐药性的具体机制：细菌通过甲基化修饰23S rRNA，避免TLR13介导的免疫识别，从而作为一种强有力的免疫逃避策略。这一发现为理解细菌耐药性及开发新型抗菌疗法提供了重要线索。