近日，美国弗吉尼亚联邦大学癌症中心的研究人员利用一种微小的含铂分子，开发出一种新程序，能够抑制HIV和癌症发生过程中关键蛋白质的功能。该发现可能为研制新型抗HIV或抗癌药物提供新思路，主要通过选择性靶向锌指蛋白结构实现。
在5月30日出版的《化学与生物学》杂志中，研究人员报道，当锌指蛋白——HIV NCp7暴露于含铂复合体时，其功能进程会受到抑制。研究人员检测了HIV NCp7蛋白与铂的相互作用，发现锌指蛋白分子从蛋白质链上脱离，导致蛋白质失去其三级结构或整体构象。对于这类分子而言，构象是蛋白质实现特定生物学功能的重要特性。
研究人员在特殊病例中发现，HIV NCp7蛋白是导致HIV病毒增殖的关键因素。如果能抑制这些锌指蛋白的活性，就能阻止病毒的扩散。然而，当使用药物靶向特定病毒时，随着时间推移，患者可能产生耐药性，导致药物失效。因此，新发现的生物学过程和蛋白质为研制新型抗病毒药物提供了极佳的靶点。
这些研究结果未来也可能应用于选择性靶向锌指蛋白，以应对癌症扩散的生物学过程。通过应用于抗癌药物，研究人员期望设计出更多副作用小且有效的药物，避免如顺铂及其类似物的毒性问题。