2012年9月27日，来自美国乔斯林糖尿病中心的研究人员在《Cell Metabolism》期刊上发表了一项重要研究，揭示了脂肪组织中的miRNA加工过程在衰老和抗应激性中发挥关键作用。这一发现可能为开发延长寿命和改善代谢的疗法提供新思路。
衰老是II型糖尿病等多种严重疾病的主要风险因素。此前研究表明，热量限制或降低脂肪含量可延长从酵母到灵长类动物的寿命并增强抗应激性，但其机制尚不明确。本研究聚焦于miRNA及其加工酶Dicer的变化。miRNA是一类小非编码RNA，通过调控基因表达参与多种生物学过程。Dicer酶负责将前体miRNA（pre-miRNA）切割为成熟miRNA。
研究人员利用人细胞、小鼠和秀丽隐杆线虫进行实验，发现三种物种的脂肪组织中多种miRNA水平随年龄增长而下降，这与Dicer酶水平降低相关。在人类研究中，比较年轻人、中年人和老年人的脂肪前体细胞，发现70岁以上人群的miRNA水平最低。论文通讯作者C. Ronald Kahn博士指出：“这种跨物种的保守性表明这是一个普遍且重要的过程。”
热量限制可阻止Dicer水平下降，使小鼠的miRNA恢复至年轻水平。相反，暴露于有毒试剂等应激物会降低Dicer水平。基因改造降低脂肪组织Dicer表达的小鼠和线虫对应激更敏感，呈现早衰特征；而在线虫肠道（相当于脂肪组织）中过量表达Dicer则增强抗应激性并延长寿命。
总之，该研究证实脂肪组织中miRNA加工的调控对有机体寿命及对应激的反应至关重要。这一发现为理解衰老机制和开发抗衰老干预措施提供了新靶点。