艾滋病难以治愈的核心原因在于HIV病毒能够杀死负责机体免疫防御的CD4+ T细胞。然而，HIV病毒何时以及如何实施这种破坏，长期以来一直是个谜。近日，美国国立卫生研究院（NIH）下属的美国国家过敏症和传染病研究所（NIAID）的科学家揭示了HIV病毒如何触发信号，导致受感染的免疫细胞死亡。这一发现对于未来保护HIV阳性患者的免疫系统免受损伤具有重要意义。
HIV病毒在CD4+ T细胞内进行复制，这一过程极为复杂，包括将病毒基因整合到宿主细胞基因组中。科学家发现，在DNA整合过程中，一种名为DNA依赖性蛋白激酶（DNA-PK）的酶被激活。DNA-PK通常负责修复DNA双链断裂。当HIV病毒将其基因整合到细胞DNA中时，病毒DNA与细胞DNA连接处会出现单链断裂。然而，研究人员发现，HIV整合造成的这种断裂会激活DNA-PK，而该蛋白在此过程中却扮演了破坏性角色：它启动死亡信号，导致宿主CD4+ T细胞凋亡。这些濒临死亡的T细胞无法再攻击入侵的病原体，从而削弱了免疫系统。
科学家表示，这一发现对于治疗HIV阳性患者具有重要意义，尤其是在早期阻断病毒复制过程方面。通过调节DNA-PK的活性，不仅可能抑制病毒复制，还能提高CD4+ T细胞的存活率，从而维持患者的免疫功能。未来，这一机制或可成为开发新型HIV治疗策略的靶点。