本周《自然—生物技术》上的一项报告介绍了一种可重新激活已被HIV产生抗药性的治疗抗体的方法。除了介绍改造抗体以使其重新对大批HIV-1病毒株有效的改进方法外，报告作者还认为这种改进方法对其他治疗抗体也会有用。
此次研究涉及到的抗体名为伊巴珠单抗（ibalizumab），通过阻断HIV-1为进入细胞而使用的一种受体（CD4）的方式发挥作用。但是，某些病人体内的HIV-1病毒株在受到伊巴珠单抗作用时，会发生一些特殊突变，从而对抗体产生抵抗性。结构性研究显示，这些突变会通过在病毒与抗体之间引入空隙的方式来弱化HIV-1和伊巴珠单抗之间的相互作用。
因为怀疑这种空隙有利于HIV-1产生抗药性，David Ho等人推断将其“重新填充”可能会阻止病毒的侵入动作。为了验证假设，他们在伊巴珠单抗与病毒产生反应的位置附近标记上一种碳水化合物。结果，标记后的抗体100%中和了试验用到的HIV-1病毒株，其中包括那些之前已对原始抗体产生了抗药性的病毒。这一策略为克服抗体耐药性提供了新思路，未来可能应用于其他治疗性抗体。