中国科学院近代物理研究所辐射医学研究室利用兰州重离子研究装置（HIRFL）提供的碳离子束，系统研究了高线性能量转移（LET）射线诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制。研究首次发现，高LET射线能够激活p73基因，从而在p53基因突变的肿瘤细胞中诱导凋亡通路。p73基因被誉为肿瘤细胞生死存亡的“开关”，在p53功能缺失的情况下，p73可替代p53发挥抑癌作用。相关成果分别发表于《细胞周期》（Cell Cycle）和《科学报告》（Scientific Reports）。
p53是基因组稳定性的关键守护者，其突变或缺失与多种癌症的发生密切相关。常规低LET射线（如X射线或γ射线）难以有效杀伤具有辐射抗性的肿瘤细胞。而重离子束因其独特的物理特性（如布拉格峰和高相对生物有效性），能够更精准地破坏肿瘤细胞DNA。本研究表明，在p53突变的肿瘤细胞中，重离子束通过激活p73基因，启动线粒体凋亡通路，抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。这一发现为理解重离子放疗的分子机制提供了重要依据。
此外，研究团队还发现大蒜中的天然活性成分二烯丙基二硫（俗称大蒜素）能够显著提高肿瘤细胞的辐射敏感性，同时保护正常细胞免受辐射损伤。大蒜素通过调节细胞内氧化还原状态和信号通路，增强重离子束诱导的凋亡效应，而对正常细胞则表现出辐射防护作用。这一双重功能为优化重离子放疗方案提供了新思路。
这些发现首次揭示了高LET射线诱导肿瘤细胞凋亡的新的分子机理，可能为提高重离子放疗效果及阐明其安全性机理提供新思路。未来，结合大蒜素等辐射增敏剂，有望进一步提升重离子治疗的临床疗效，减少对正常组织的损伤。