加州大学洛杉矶分校（UCLA）的科学家首次证实：一个脑外基因可以控制睡眠不足后的恢复能力。这个令人惊讶的发现意味着将来药物无需进入大脑便可以调控睡眠质量。该研究为睡眠障碍治疗提供了新的潜在靶点。
研究团队发现，一种名为FABP7的基因在脑外组织中表达，能够影响睡眠后的恢复过程。通过小鼠实验，他们观察到携带特定FABP7变异的小鼠在睡眠剥夺后表现出更快的恢复能力。这一发现挑战了传统观念，即睡眠调控完全由中枢神经系统主导。
进一步机制研究表明，FABP7基因编码的脂肪酸结合蛋白参与调节细胞代谢和炎症反应，从而间接影响睡眠稳态。这一通路可能成为开发新型睡眠药物的突破口，避免传统药物直接作用于大脑带来的副作用。
该研究发表于《自然·通讯》杂志，为理解睡眠的分子机制提供了全新视角。未来，针对FABP7的靶向治疗有望改善失眠、睡眠呼吸暂停等常见睡眠障碍。