日前，一项刊登在国际期刊《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上的研究报告中，来自芝加哥大学的研究人员利用计算机模拟技术，成功揭示了HIV如何强迫宿主细胞扩散病毒至其他细胞的未知细节。这一发现有望为开发新型抗HIV疗法提供重要线索。
HIV能够成功感染宿主的关键在于其能在宿主细胞内高效增殖。一旦病毒感染细胞，它会驱动细胞利用自身的细胞膜制造充满HIV病毒的胶囊结构。这些胶囊通过“芽殖”过程从细胞膜上脱落，随后漂流并感染更多宿主细胞。当胶囊进入另一个细胞后，它会破裂并释放出HIV的RNA，从而启动新一轮感染。
科学家已知芽殖过程涉及HIV的Gag蛋白复合体，但其具体的分子机制尚不明确。研究负责人Gregory Voth表示：“虽然我们已经知道最终的组装结构，但所有细节信息仍不清楚。利用成像技术很难获取该蛋白复合体在分子层面的图像。”为此，研究团队构建了一种计算机模型来模拟Gag蛋白复合体的作用方式。通过调节模型参数，他们能够更清晰地观察分子过程的构建细节，并在实验室中通过实验验证了观察到的结构。
研究者构建了缺少Gag蛋白复合体关键部分的模型，并对其进行调节，以观察蛋白质如何利用宿主细胞的基础结构启动芽殖过程，进而组装关键蛋白。这项研究展示了现代计算机技术在模拟病毒活动中的强大能力。研究人员希望，一旦掌握HIV的致命弱点，就能开发出新型药物来阻断Gag蛋白复合体的积累，从而有效遏制HIV的增殖。下一步，他们计划深入研究HIV启动芽殖后Gag蛋白的结构。
原始出处：
Alexander J. Pak, John M. A. Grime, Prabuddha Sengupta, et al. Immature HIV-1 lattice assembly dynamics are regulated by scaffolding from nucleic acid and the plasma membrane. Proceedings of the National Academy of Sciences (2017). DOI: 10.1073/pnas.1706600114