许多电气设备中设有保护开关，在设备过热前自动断电。德国慕尼黑工业大学的研究团队发现，人体免疫细胞T细胞内也存在类似的“保护开关”，能够紧急关闭有基因缺陷的T细胞，防止其疯狂生长为肿瘤细胞。该成果发表于《自然》杂志，为开发淋巴瘤新疗法提供了思路，有望治愈因免疫细胞缺陷导致的T细胞非霍奇金淋巴瘤。

正常情况下，T细胞能迅速识别并杀死癌细胞。然而，当T细胞自身的基因组DNA发生缺损时，涉及细胞生长的部分会转变为所谓的“致癌基因”，使T细胞本身失控增殖，形成肿瘤。T细胞非霍奇金淋巴瘤正是由此引发，这种侵袭性淋巴结癌治愈率较低，德国约十万分之一人口患病。

研究团队在T细胞非霍奇金淋巴瘤小鼠模型中发现了一种名为PD-1的蛋白。PD-1是一种免疫检查点蛋白，通常表达于活化的T细胞表面，与配体结合后抑制T细胞活性。本研究发现，PD-1可被细胞内的致癌基因激活，进而抑制这些基因的作用，及早关闭有缺陷的T细胞，防止其恶性增殖，从而发挥“保护开关”的功能。

研究还解释了为何许多T细胞非霍奇金淋巴瘤仍如此凶险。主要研究人员蒂姆·瓦特维系博士分析了150例患者的基因数据，发现超过30%的患者在基因组区域存在变异，干扰了PD-1的产生。当PD-1的“紧急关闭”功能失效时，有缺陷的T细胞便可不受控制地繁殖，导致肿瘤发生。

鲁兰德教授指出：“对于这类患者，可通过药物刺激PD-1信号释放，从而抑制肿瘤细胞。其他类型的癌症已有此类药物，对于T细胞非霍奇金淋巴瘤，现在可考虑类似疗法。”他建议研究人员调查肿瘤的个体差异，以决定使用何种药物。