神经纤维的分类是存在重叠的,神经纤维越粗传导冲动的速度越快。周围神经损伤导致的骨骼肌瘫痪呈软瘫,完全失去了神经支配和营养营养作用,骨骼肌的瘫痪出现较早。而上运动神经元损伤导致的骨骼肌瘫痪呈硬瘫,在下运动神经元对骨骼肌的作用下,瘫痪的骨骼肌呈强直收缩状态,其萎缩出现较晚。正常骨骼肌收缩时,乙酰胆碱与N2受体结合后立即被突触间隙内的胆碱酯酶分解而灭活。有机磷农药中毒时,有机磷将胆碱酯酶转化为磷酰化胆碱酯酶而失活,突触间隙有大量的乙酰胆碱堆积持续作用于N2受体,导致骨骼肌持续兴奋收缩,表现为肌肉抽搐。乙酰胆碱持续作用于M受体,患者出现M样症状。阿托品为M受体阻滞剂,可与M受体结合但不出现M样作用,因此能缓解患者的M样症状。解磷定为有机磷的特效解毒剂,可以恢复胆碱酯酶的活性,分解过量的乙酰胆碱,使机体的功能恢复正常。屈肌反射是由于伤害性刺激所产生的肢体回缩的保护性反射。表现为屈肌收缩,伸肌舒张,肢体屈曲。其发生机制就是在兴奋屈肌的同时,通过侧支兴奋了抑制性中间神经元,对支配伸肌的神经元产生了抑制作用。当只刺激轴突1时突触后膜(神经元3)去极化幅度较大,而先刺激轴突2再刺激轴突1时,则突触后膜(神经元3)去极化幅度明显减小。原因是轴突2的兴奋传递导致轴突1释放的神经递质减少,因此兴奋性突触后电位幅度减小。即轴突2对轴突1的兴奋传导产生了抑制作用。
神经元反射的奥秘:从神经纤维分类到有机磷中毒治疗
核心摘要:
本文深入探讨了神经元反射的奥秘,从神经纤维分类、骨骼肌瘫痪、有机磷中毒治疗等方面进行了详细的阐述,并介绍了屈肌反射的发生机制和轴突之间的相互作用。