近日，约翰霍普金斯医学院团队发布了一项突破性研究，彻底颠覆了神经生物学领域关于轴突结构的经典认知。传统教科书认为神经元轴突是均匀的管状结构，负责高效传递神经信号。然而最新研究发现，无论是小鼠脑细胞、秀丽隐杆线虫，还是人类皮层神经元，轴突均呈现出独特的“串珠”状结构。

该发现最早发表于2024年《自然·神经科学》（Nature Neuroscience），并于2025年在《生物物理学杂志》和《神经元》进一步得到证实。研究显示，秀丽隐杆线虫运动神经元、小鼠海马神经元及人类皮层神经元中均普遍存在“串珠”结构。

Shigeki Watanabe博士指出，理解轴突结构对于揭示脑信号传导机制至关重要。轴突作为脑组织间的“电缆”，支撑学习、记忆等高级功能。长期以来，轴突上的珠状膨大被视为损伤或疾病（如帕金森病、神经退行性疾病）的标志。但最新研究表明，这些规律性膨大在正常神经元中也普遍存在。

与传统直径均匀、仅在突触前膨大处中断的轴突不同，新发现的结构由规律间隔的膨大组成，且与突触无关，被命名为非突触性膨大（non-synaptic varicosities）。珠状区域直径约250纳米，连接部分宽约70纳米，而轴突总长度可达100-1000毫米，厚度仅约100纳米。

研究团队采用高压冷冻电子显微镜，精准捕捉纳米级结构。与传统固定脱水方法相比，冷冻技术能更好地保留细胞原始形态。所有检测的无髓鞘神经元均呈现出重复性串珠结构，挑战了百年来的轴突结构认知。

起初，科学家认为串珠结构源于轴突内部骨架，但由Jacqueline Griswold领导的实验发现，破坏骨架并未消除串珠外观。进一步与Padmini Rangamani博士合作的数学建模，将焦点转向细胞膜的物理特性。环境变化也验证了这一观点：增加轴突周围糖浓度使膨大收缩，稀释则扩张；去除胆固醇降低膜刚度，减少串珠现象并减缓信号传输速度。

Watanabe博士解释道，轴突膨大区域为离子流动提供更宽敞通道，提升信号传导效率。高频电活动可使膨大长度增加8%、宽度增加17%，并持续至少30分钟，同时加快信号传输速度；去除胆固醇后，这些变化消失。

2025年《神经元》发表的相关研究，将观察扩展至癫痫手术获取的人类活体脑组织。研究人员采用“电击-冷冻”电镜技术，刺激小鼠和人类脑切片并在毫秒内冷冻，纳米级分辨率捕捉突触活动。结果显示，小鼠和人类皮层突触均通过超快内吞作用回收突触囊泡，并证实人类组织中同样存在串珠状轴突结构。

此外，研究在活跃区附近发现动力蛋白1xA（dynamin 1xA）聚集，提示快速突触功能存在共享机制。整体而言，这一系列发现不仅重写了神经科学教科书，更深刻影响我们对脑信号传导、学习记忆及神经退行性疾病机制的理解。