阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠障碍，以睡眠中上气道反复塌陷、呼吸暂停、低氧血症为特征。 巴西圣保罗联邦大学（UNIFESP）团队在 Sleep 发表的研究，对46名50-60岁中重度OSA男性患者进行6个月随访，评估持续气道正压通气（CPAP） 对端粒长度（细胞衰老标志物）的影响。结果显示：未治疗OSA患者端粒缩短加速；而CPAP治疗组在3个月和6个月时端粒缩短显著减缓，这一效应与肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 介导的炎症通路下调相关。研究者指出，严重OSA相当于加速衰老10年，但CPAP治疗可部分逆转这一损伤。该研究为OSA的早期干预与CPAP推广提供了新的细胞衰老层面的证据。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的临床背景
定义：睡眠中上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停（持续数秒至数分钟），伴低氧血症、睡眠碎片化；
症状：日间嗜睡、注意力不集中、疲劳；
并发症：高血压、心血管疾病、心力衰竭、糖尿病、认知障碍；
患病率：约30%成年人，且随肥胖流行而上升；
标准治疗：持续气道正压通气（CPAP），但患者依从性差，且公共/私人医保覆盖不足。
研究设计：随机对照+安慰剂对照
参与者：46名男性，50-60岁，中重度OSA（呼吸暂停低通气指数AHI≥15）；
分组：
CPAP组（有效治疗）；
安慰剂组（CPAP设备但面罩排气口有隐蔽泄漏，无法维持有效压力）；
干预时间：6个月；
评估指标：
端粒长度（外周血白细胞，基线、3个月、6个月）；
炎症标志物（TNF-α等）；
氧化应激标志物。
核心发现
1. OSA加速端粒缩短
与年龄匹配的健康人群相比，未治疗OSA患者的端粒缩短速率显著加快；
严重OSA（AHI高、夜间低氧严重）相当于加速衰老10年（基于前期Episono队列数据）。
2. CPAP减缓端粒缩短
与安慰剂组相比，CPAP组在3个月、6个月时端粒长度均显著长于对照组；
效果在3个月时已显现，6个月持续存在。
3. TNF-α介导炎症通路
在安慰剂组中，TNF-α水平与端粒缩短呈正相关；
CPAP组中，TNF-α对端粒的影响被阻断，提示抗炎作用是CPAP保护端粒的机制之一。
机制解释
| 因素 | 对端粒的影响 | CPAP的作用 |
|---|---|---|
| 低氧/复氧 | 氧化应激、DNA损伤 | 纠正低氧，减少氧化损伤 |
| 睡眠碎片化 | 炎症因子升高（TNF-α、IL-6） | 改善睡眠结构，降低炎症 |
| 交感激活 | 增加代谢负担 | 降低交感张力 |
临床意义
CPAP的额外获益：除已知的心血管、代谢保护外，CPAP可延缓细胞衰老；
依从性教育：研究结果为患者坚持CPAP提供了新的动力（“不仅睡得好，还老得慢”）；
公共卫生政策：呼吁将CPAP纳入医保覆盖，降低OSA相关长期健康负担。
研究局限与未来方向
性别限制：仅纳入男性，需验证女性中是否存在相同效应；
样本量较小（46例），需大规模多中心验证；
机制细节：需进一步阐明TNF-α下游通路（如NF-κB、端粒酶活性）的具体作用。
参考信息
Reference: “0466 Effect of Obstructive Sleep Apnea and CPAP on Telomere Length and its Associated Mechanisms” by Priscila Tempaku, Vânia D’Almeida, Sylvia Silva, Lia Bittencourt and Sergio Tufik, 29 May 2023, Sleep.
DOI: 10.1093/sleep/zsad077.0466