33.2 烧伤的代谢反应

　　烧伤后，在蛋白质、糖类及脂肪代谢方面出现一系列复杂的变化。早期研究创伤及烧伤后发生代谢改变的是Cuthbertson，他在40多年前即将创伤后的代谢变化分为两个阶段，提出早期的反应为短时间的基础代谢下降，称为代谢低潮期（在伤后1～2天内出现），继之出现较长时间的高潮期（从伤后第三天起可长达数周至数月），称为代谢旺盛阶段（或高潮期）。目前对于代谢旺盛阶段的存在已经证实，主要是分解代谢增强，产热和氧耗增加，蛋白质过度分解以及由于肌肉、脂肪和水分减少，体重下降一系列变化。近年的研究表明：烧伤后出现的代谢变化，一方面是糖原异生过程加速；另一方面是出现细胞代谢的紊乱，烧伤后机体组织破坏极为严重；长时间的负氮平衡，能量和蛋白质、脂肪、糖类等物质的储备严重损耗，使机体处于急性营养不良状态，以致严重影响烧伤创面愈合及康复过程。

　　33.2.1 热能代谢

　　近年着重研究了体内能量的产生。体温反映人体内热量产生和丢失间的平衡，并受丘脑下部体温调节中枢的控制。Stoner等人研究了大鼠双后肢烫伤后的代谢改变，在室温20℃的情况下，大鼠的产热能力受到抑制，在濒死的动物中，体温迅速下降到32℃或更低。此种情况可能持续数小时甚至24小时。在这段时间内，血内葡萄糖及乳酸盐增加，并出现脂肪分解。由于三羧酸循环的部分中断，导致葡萄糖及丙酮酸盐氧化不全。根据上述观察结果，可以认为：大鼠烧伤后出现代谢低潮期与中枢体温调节受到损害有关，至于出现的一些生化改变是属于继发的。

　　烧伤后代谢如何由低潮期转入旺盛阶段尚不了解。关于烧伤后人体内是否出现代谢低潮期，目前亦不能肯定。但临床上可见到烧伤后2～3日出现代谢旺盛阶段；代谢方面变为过度产热和氧耗增加，同时有心动过速和发烧，这种情况持续时间的长短与烧伤的严重程度有关。严重烧伤病人体温可在38～40℃之间，心率120⁺·min^-1，可持续数月。大面积Ⅲ度烧伤时，代谢可增加50～100%。代谢率随烧伤面积增加而直线上升（表33-1）。代谢率也随伤后时间而变化，大约在伤后6～10天达到高峰，随着创面愈合或感染消退而下降到基础水平。在代谢增加的同时，病人出现体重减轻，脂肪动用与蛋白质分解代谢增加，并由尿内排出非蛋白氮。目前，认为过度产生的热量，有80%来自脂肪组织，15～20%来自蛋白质。

表33-1 烧伤面积和代谢率增高的关系

　　Wilmore观察到烧伤病人的平均体温和皮肤温度都高于正常。因此比正常人的蒸发散热多。目前大面积烧伤病人多采用暴露疗法，容易散失热量，如果室温低，热量丢失更多。

　　一些研究表明，造成过度产热的原因有多种；细菌感染能使代谢增加，在烧伤病人中，由烧伤创面上蒸发的水分也是丢失热量的重要原因。烧伤病人每小时蒸发丢失水分

　　（ml）=（25+体表烧伤面积%）×体表面积（m²）

　　当皮肤温度在32℃时，蒸发每升水分需要产生2419kJ(kcal)，才能保持体温不致下降。但Wilmore认为烧伤病人的蒸发失水并不是高代谢反应的主要因素，而是与产热增高和内源代谢活动的重调有关^（2），即下视丘的体温调节点重新调整至较高水平。烧伤后儿茶酚胺增高，代谢率和儿茶酚胺呈直线关系。寒冷、感染都可增加儿茶酚的分泌，使高代谢进一步加强。有人提出：提高周围环境的温度可以降低体内蛋白质及脂肪的分解代谢，并减少尿内儿茶酚胺的排出，但需进一步研究加以证明。

　　33.2.2 蛋白质代谢

　　1929年Cuthbertson等发现骨折及其它组织损伤后，尿内的氮含量增加（表33.2），这种分解代谢反应与创伤的严重程度成正比。

表33-2 创伤、烧伤或疾病对氮丢失的影响

　　一些作者观察到烧伤后第二日尿内氮排出量增加，并持续数日，甚至数周。尿内丢失的氮每日可达28～45g。Soroff等研究中等烧伤的分解代谢可持续30天，分解的蛋白质累积数可达12kg。同时有磷、钙、钾、镁、锌及硫的丢失。通过测定排出的硫和磷与排出氮的比例，说明当时发生的分解代谢涉及全身组织，特别是肌肉。尿中排出大量钾也证明了此点。烧伤病人出现肌酸尿，表明肌肉发生分解，但心、肝、肾及其它器官不受这方面的影响。有人报告在烧伤病人尿中发现氨基酸，这种现象表明体内的氮丢失来自蛋白质的分解。Nardi在烧伤病人的尿中发现的氨基酸达10种之多，其中包含一些非必需氮基酸，如组氨酸、酪氨酸、谷氨酸及天门冬氨酸。此外，一些在正常情况下存于尿中的丙氨酸、甘氨酸及赖氨酸等在含量上也有都有增加。氨基酸尿持续到烧伤创面愈合为止。这种情况与尿氮丢失增加同时存在，有时甚至为时更长。这可能是肾小管重吸收功发生障碍，因而使氨基酸得以排出。

　　从烧伤创面还可丢失相当的数量的氮。面积达1/3的深度烧伤人，创面渗出液丢失的氮量占总丢失量的10～20%。而大面积深度烧伤病人丢失的氮可达总量的20～30%。

　　烧伤病人由于蛋白质的分解和尿氮增加，以致机体的损失氮是极其严重的。根据北京积水潭医院的资料（1960年），烧伤病人尿氮排出量与烧伤面积、深度万正比，病人发生负氮平衡。每次手术切痂、植皮及并发败血症时，尿内氮排出量显著增高（图33-1及33-2）。合并败血症时，尿内氮排出量高达60.5g。烧伤病人尿氮排出量受手术、严重感染以及全身情况的影响。

图33-1 烧伤总面积54/Ⅲ°20%烧伤后手术及发生并发症时尿氮排出量变化。

图33-2 烧伤总面积86/Ⅲ°44%烧伤后每次手术及合并败血症时尿氮排出量的变化

　　近年来，烧伤治疗中采用了早期切痂植皮，消灭Ⅲ度创面、加强营养与减少消耗，使尿氮排出大为减少。如病例陈××（图33-3）早期切痂植皮，创面干燥，植皮生长好，渗出物少，高体温持续时间不长，进食佳，全身营养情况好，尿氮排出量最高为12g（伤后第12天）。表明大面积烧伤病人，及早消灭Ⅲ度创面，及时补充营养，是可以减少体内蛋白质的分解代谢。

图33-3 烧伤总面积97/Ⅲ°45%尿氮排出量的变化

　　烧伤病人尿中氮的排出与病人的年龄、性别（男较女多）、体重、烧伤严重程度、伤前营养状态、感染以及蛋白质、糖类摄入多少都有一定关系。营养良好的人，体内蛋白质储备大，尿氮排出亦多。

　　烧伤病人由于长时间的负氮平衡，体内基础能量增加，饮食摄入减少，体重可迅速下降，烧伤愈重，体重丢失愈大。烧伤大于40%体表面积时，预测将可丢失20%的原有体重，在长时间的细菌感染后，体重可减少到原来的1/3。导致病人衰竭无力，恶液质。Soroff等揭示了体重的变化，可准确反映烧伤后数周内血浆的丢失。Newsome等观察到如不注意营养。烧伤面积＞40%的病人二个月后将丢失入院时体重的22%。体内蛋白质丢失1/4～1/3，即有生命危险（相当于丢当40～50%体重）。故控制体重丢失在10%以下，是对病人加强营养支持的重要界限。增加膳食蛋白质和热能，可明显地改善负氮平衡和降低组织消耗。增加糖类可以减少氮的丢失。

　　在分解代谢阶段过去后，尿内氮排出减少到正常量以下，氮排出＜氮摄入，氮在体内潴留，使蛋白质的合成和组织修复得以顺利进行。在一段时间内这种合成代谢非常活跃，甚至局部蛋白质分解的产物也重加利用作为组织修复之需。

　　关于烧伤后氮代谢改变的发生机制，目前对于这个问题的各方面还不十分了解。在尿内氮排出量增多的同时，肾上腺皮质类固醇（主要是糖皮质激素）的分泌和排出均有增加，这些激素可以使蛋白质分解亢进和增加氮的排出。在实验中，如事先切除肾上腺，则创伤后不出现此种反应，可见体内分解代谢的发生与肾上腺皮质分泌有关。可能是这种内分泌激素与胰岛素对抗的结果。胰岛素的作用在于能促进氨基酸进入细胞内及其合成蛋白质的过程。另外烧伤后肌肉释放出氨基酸至肝脏生成葡萄糖，以维持一些主要器官的功能。糖原异生作用也导致氮排出增高。近来通过输注标记同位素¹⁴C或¹⁵N的氨基酸，研究体内蛋白质的转换，发现创伤后氮丢失的原因主要是蛋白质合成受到阻抑，其程度更甚于蛋白质分解代谢的增加。因氨基酸不能储存，如果合成受阻，未被利用的氨基酸则作为燃料。这样解释是否适用于烧伤病人，尚待证明。关于甲状腺素对组织代谢的改变是否有影响，尚无定论。

　　33.2.3 脂肪代谢

　　脂肪组织大约占体重的5～25%。当机体需要热能时，储存于脂肪组织中的脂肪（甘油三酯）通过水解而被动用，所产生的游离脂肪酸进入血液与血清白蛋白结合，使其成为水溶性，进行代谢过程，供机体利用。当血浆中游离脂肪酸超过机体需要量时，又重新进入肝脏，转变为甘油三酯（再酯化），并以极低密度脂蛋白的形式进入血液，回到脂肪组织中储存血用。脂肪分解为脂肪酸和甘油的过程称为脂解作用。正常时，脂解作用与再酯化在脂肪组织中保持着平衡。烧伤破坏了这种平衡。体内脂肪发生分解。波及皮下组织及体内它处的脂肪储备。严重烧伤脂肪丢失量每日可达600g以上。早期切痂也丢失大量可动用脂肪而使存脂减少。

　　早在1939年Christophe曾发现烧伤后病人有脂血症。近年，Harvengt研究了大面积烧伤但未经治疗的家兔血脂的变化，发现烧伤6h以后血浆总脂含量（甘油三酯）急剧上升，达正常值的7～8倍。血浆游离脂肪酸与总胆固醇水平也上升，在2日内恢复正常。烧伤后头12h内血浆磷脂减少，以后回升并可超过正常水平。Harvengt还发现在上述烧伤家兔中，如输给适量的右旋糖酐75或血清白蛋白，可推迟脂血症的出现（注射后24h才出现）。但输盐水则无此种效果。由于输给胶体溶液后，可以防止出现脂血症，血浆胶体渗透压下降似乎能促进脂血症的发生。