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研究发现安慰剂止痛的科学依据:大脑内源性阿片系统的作用

2005-08-25 09:39 美国密歇根大学研究小组 《卫报》 阅读 0
核心摘要: 美国密歇根大学研究发现,安慰剂止痛效应具有科学依据:当患者预期或相信止痛药有效时,大脑会分泌内源性阿片物质内啡肽,从而减轻疼痛。该研究首次提供了安慰剂效应的神经生物学证据,揭示了大脑内源性镇痛系统的激活机制,为疼痛管理提供了新视角。

美国科学家近日揭示,即使只是想象服用止痛药如阿司匹林,患者的疼痛感也会减轻,因为大脑在假想止痛药时已经开始分泌内源性止痛物质。这一发现为安慰剂效应提供了科学依据。

据《卫报》8月24日报道,美国密歇根大学的研究小组在《神经系统科学》杂志上发表文章称,他们首次获得了安慰剂止痛疗法的神经生物学证据。临床试验表明,许多患者服用的所谓止痛药实际上只是无药理活性的维生素片,但患者因相信药物有效而报告疼痛减轻。研究人员强调,这并非大脑的“自欺欺人”,而是大脑确实启动了内源性镇痛机制。

密歇根大学分子与运动神经病学学院的科研人员对14名青年男性进行了实验。他们将能引起疼痛的高渗盐水注入参与者下巴,并告知将使用药物止痛,同时通过脑部扫描监测大脑活动。结果显示,当参与者预期或相信止痛药即将生效时,大脑分泌的内啡肽(endorphins)显著增加,从而产生镇痛效果。内啡肽是体内天然产生的阿片类物质,与吗啡等外源性阿片类药物作用机制相似,通过结合阿片受体抑制疼痛信号传递。

研究人员总结道:“人体在受到伤害性刺激后,大脑会自动分泌内啡肽以减轻痛苦。而告知或暗示将使用有效止痛药后,大脑分泌的内啡肽会进一步增多。因此,在无任何实际药物干预的情况下,参与者报告疼痛减轻。” 这一研究不仅解释了安慰剂效应的神经基础,也为开发非药物镇痛策略提供了新思路,例如通过心理干预或条件反射激活内源性镇痛系统。

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