心脏是人体单位质量耗能最多的器官。华盛顿大学医学院研究人员在《核心脏学杂志》上指出，许多疾病会使这一“能量饥饿”器官出现能量代谢匮乏，从而导致心脏病发生。

早期研究发现，糖尿病病人的心肌主要依靠脂肪提供能量。尽管脂肪是高效燃料，但燃烧脂肪需消耗大量氧气，使心脏对冠状动脉阻塞引起的缺氧更敏感。

研究人员证明，因高血压导致心肌肥厚的非糖尿病患者，心脏能量代谢趋向于与脂肪供能相反。高水平脂肪代谢有害，但低脂肪代谢同样对心脏有害。心脏应根据需求和燃料可利用性选择脂肪或葡萄糖作为能量来源。

肥厚心脏因脂肪代谢减少，获取能量减少，更多依赖碳水化合物。碳水化合物产能低于脂肪，而肥厚心脏需更多能量供给更多心肌，存在有效燃料不足，最终导致心脏收缩减弱，出现心衰。

动物研究证明，心肌肥厚小鼠的脂肪转运和分解相关基因活性较正常小鼠弱，心脏脂肪燃烧机制异常。对人类高血压左心室肥厚患者研究发现，肥厚心脏心肌体积越大，燃烧脂肪能力越低。磁共振检查发现，肥厚心脏心肌收缩功能在平静状态下明显异常，意味能量缺乏。

正常心脏会根据情况选择燃料。但血糖低时，肥厚心脏不能像正常心脏那样转向利用脂肪，导致能量匮乏。

不是每个高血压患者都会出现心肌肥厚，也不是每个心肌肥厚患者都会出现长期问题。早期干预高血压和代谢异常，可能预防心肌能量代谢紊乱。