美国研究人员在8月14日于多伦多举行的第16届世界艾滋病大会上报告称，他们发现艾滋病病毒（HIV）攻击人体免疫T细胞时，另一种免疫细胞——B细胞竟扮演了“帮凶”的角色。这一发现揭示了HIV感染机制的新层面，为开发新型抗HIV疗法提供了潜在靶点。

领导该研究的美国匹兹堡大学传染病学教授里纳尔多（Rinaldo）指出：“B细胞在HIV致病过程中发挥了此前未知的作用，这一发现有助于探索新的治疗策略。”HIV主要攻击CD4+ T细胞，其入侵过程依赖于两种分子通道：CD4受体和辅助受体（如CXCR4或CCR5）。此前认为T细胞以外的免疫细胞不参与这一过程，但里纳尔多团队发现，B细胞通过合成一种名为DC-SIGN的蛋白质，促进了HIV对T细胞的感染。

研究小组对33名健康人和20名HIV感染者的B细胞进行了分析。他们发现，当使用化合物阻断B细胞中DC-SIGN的活性后，将B细胞与T细胞共培养时，HIV无法感染T细胞；而激活DC-SIGN后，HIV在24小时内即可感染T细胞。此外，B细胞还为HIV提供了“避难所”，使其在体内潜伏多年。当B细胞远离T细胞时，HIV对T细胞的影响显著减弱。

T细胞和B细胞均为淋巴细胞，但功能不同：T细胞介导细胞免疫，直接杀伤感染细胞；B细胞通过产生抗体介导体液免疫。这一发现提示，B细胞可能通过DC-SIGN捕获HIV并将其呈递给T细胞，从而增强病毒感染效率。该研究为理解HIV潜伏机制和开发靶向DC-SIGN的干预措施提供了新思路。