波士顿福塞斯研究所的研究人员确认，人类牙龈组织内的免疫细胞在牙周病的发展过程中起破坏作用。尽管此前研究人员曾怀疑牙周病时的骨质丢失可能与免疫细胞有关，但福塞斯研究所的研究人员首次在人类组织标本中证实了这一点。通过这项研究，研究人员希望找到阻止骨质丢失的方法，从而改善约八千万美国牙周病患者的健康状况。

该研究的负责人是Toshihisa Kawai博士，研究旨在弄清牙周病中针对牙周细菌的免疫反应是起保护作用还是致病作用。牙周病是一种牙齿及其支持结构的感染性疾病，会导致组织软化和骨骼破坏，进而引起牙齿缺失。Kawai博士及其同事发现，B细胞能够通过激活T细胞而加剧牙周骨质的丢失。该研究小组此前已在动物模型中证明B细胞和T细胞可导致骨质丢失。Kawai博士说：“我们的研究结果表明，免疫细胞在牙周病中是有害的这一理论是正确的。这是一个开创性的发现，因为它使人们对牙周病有了全新的认识，并重新审视免疫细胞的作用。我们希望这项工作能帮助我们在未来拯救人类的牙齿。”

RANKL是调节破骨细胞的一种重要蛋白，能够介导破骨细胞瘤的发生，在此过程中主要导致炎症性骨质吸收。Kawai博士的研究目的之一是找到牙周病骨质吸收损伤组织中RANKL的细胞来源。损伤的牙周组织特点是大量B细胞和T细胞的浸润，这两种细胞是最重要的免疫淋巴细胞。特别是50%-60%的浆细胞（终末分化的B细胞）浸润，使得牙周病与其他慢性感染性疾病大不相同。众所周知，B细胞正常情况下主要制造抗体以保护机体免受细菌感染。由于牙龈组织中B细胞的浸润，牙周病患者的含菌牙龈组织中有显著高水平的抗体。然而，即使B细胞产生了抗体以抵御细菌，牙周病仍在进展，这是一个重要而有趣的问题。为回答这一问题，Kawai博士的研究小组发现，牙周病患者牙龈组织中的T细胞和B细胞能够表达RANKL，从而激活破骨细胞，这种破骨作用已在实验室细胞培养系统中得到证实。由于尚未发现缺失破骨细胞时细菌能侵蚀和吸收骨质，因此T细胞和B细胞表达的RANKL被认为是激活破骨细胞的主要因素，从而导致骨质丢失并引起牙周病。