髓鞘是包裹在神经轴突外的绝缘脂质层，确保神经信号的快速传导和高效交流。纽约大学医学院的研究团队最新发现了一种能够启动髓鞘形成的分子开关，为治疗多发性硬化症等神经系统疾病提供了新的潜在靶点。该研究成果已发表于2023年9月1日的《Neuron》杂志。

由James L. Salzer博士领导的研究小组通过体外培养神经细胞的复杂系统，确认了决定神经元是否被厚髓鞘包裹的关键因子——neuregulin基因。该基因编码一种由神经元分泌的生长因子，指导周围神经系统中的Schwann细胞围绕轴突形成高度结构化的髓鞘层，这一过程被视为细胞特化的典范。

此前，德国研究团队发现neuregulin基因与髓鞘厚度调控相关，但本研究首次揭示了其在启动髓鞘形成过程中的核心作用。

在一系列实验中，Carla Taveggia博士及其合作团队发现，无髓鞘神经元缺乏活性neuregulin基因，而有髓鞘神经元则表达该基因。在实验中，研究人员将无髓鞘的胚胎小鼠周围神经轴突移植至培养皿中的Schwann细胞，发现Schwann细胞虽能附着轴突但未形成髓鞘。

随后，研究团队通过基因转染技术将neuregulin基因导入无髓鞘轴突，结果显示Schwann细胞不仅附着轴突，还成功形成了厚实的髓鞘层，证明neuregulin基因是启动髓鞘生成的关键分子信号。

该发现深化了我们对髓鞘形成机制的理解，未来有望推动针对髓鞘损伤疾病的治疗策略开发，尤其是在多发性硬化症等脱髓鞘疾病中具有重要意义。