美国弗吉尼亚联邦大学（VCU）研究团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表最新发现，揭示了肥大细胞如何通过特定转运机制分泌鞘氨醇-1-磷酸盐（S1P），这一分子与哮喘、过敏性炎症及癌症进展密切相关。

S1P作为关键炎症介质，其异常分泌可引发气道高反应性及肿瘤微环境重塑。研究发现肥大细胞利用与癌细胞耐药机制类似的转运系统排出S1P，该过程或与多药耐药转运体（MDR）功能耦联。VCU生物化学教授Sarah Spiegel指出：“这一机制首次阐明了S1P在肥大细胞中的主动分泌路径，为阻断其异常信号提供靶点。”

临床数据显示，哮喘患者肺泡灌洗液中S1P浓度显著升高，提示其作为潜在生物标志物的应用价值。通过开发S1P分泌抑制剂，有望同时干预过敏性炎症与肿瘤转移。该研究为开发新型抗炎及抗肿瘤药物提供了理论基础。