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揭秘SARS病毒感染细胞的关键机制:刺突蛋白与受体结合的分子基础

2005-09-22 08:33 未知 《科学》杂志 阅读 0
核心摘要: 本文详细解析了SARS病毒入侵细胞的分子机制,揭示了刺突蛋白与人类受体结合的关键突变,为理解病毒高传染性和变异潜力提供了重要科学依据,强调了野生宿主的潜在风险。

2023年10月15日,一组由两名旅美中国学者领导的研究团队在《科学》杂志上发表了关于非典(SARS)病毒感染机制的最新研究成果。该研究首次获得了非典病毒表面刺突蛋白(Spike蛋白)与人类细胞受体蛋白(ACE2)结合的晶体结构,揭示了病毒入侵细胞的第一步关键机制。

研究显示,非典病毒的刺突蛋白具有略呈凹形的结构,能够与凸起的ACE2受体紧密结合。令人关注的是,病毒的高度传染性与其刺突蛋白的微小变异密切相关。研究发现,仅仅两个氨基酸的突变,就能显著增强病毒从野生宿主果子狸向人类的跨越能力,并大幅提升病毒在人体内的传播速度。这两个突变位于刺突蛋白与ACE2受体的结合界面中部,极大地影响了病毒的感染效率和传染性。

论文的主要作者李放和李文辉均为哈佛大学医学院的博士后研究员。他们指出,非典病毒的快速变异使其具备极强的适应性。李放强调:“一个氨基酸的突变就能使病毒从果子狸感染人类,传染性提升数十倍。而另一个突变则赋予病毒在人群中传播的能力。”

尽管目前非典疫情已得到一定控制,但研究人员提醒公众保持警惕。由于病毒的野生宿主尚未完全确认,果子狸只是中间宿主,病毒可能在野生动物中持续变异,甚至出现更具传染性的变异株。李放还指出:“蝙蝠是多种病毒的自然宿主,包括埃博拉病毒,极有可能也是非典病毒的真正野生宿主。”

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