2007年5月16日，中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究小组在《Cell Host & Microbe》上发表了题为“丁香假单胞杆菌效应蛋白通过失活MAPK抑制植物PAMP诱导的免疫”的论文，报道了他们关于假单胞杆菌效应蛋白致病机理的新发现。

假单胞杆菌三型分泌系统分泌的效应蛋白是毒性假单胞杆菌最重要的致病武器，但是当时对这些效应蛋白的生化功能和它们在宿主体内的直接作用位点知之甚少。该论文报道丁香假单胞杆菌番茄致病变种DC3000的效应蛋白HopAI1能够广泛抑制植物先天免疫反应，并证明拟南芥丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，Mitogen-activated Protein Kinase）MPK3和MPK6是HopAI1在植物体内的直接毒性靶位点。HopAI1属于一个在植物和动物病原菌中广泛存在且保守的效应蛋白家族，能直接与拟南芥MPK3和MPK6相互作用，并通过独特的磷酸化苏氨酸裂解酶活性使其去磷酸化并失活，揭示了细菌抑制宿主防卫反应的一个新的作用机制。同时，该研究还分析了MAPK下游信号途径，表明MAPK通过激活活性氧调节细胞壁防卫反应。

博士生张杰为该论文第一作者，其他作者包括邵峰博士、柴继杰博士、李燕、崔海涛、陈琳洁、李洪涛博士、邹燕、蛋白质中心的龙承租和陈涉，以及堪萨斯州立大学的兰乐夫博士和唐晓艳博士。周俭民博士为本文通讯作者。

该项目由科技部863项目和北京市政府资助。这项研究为理解植物与病原菌互作的分子机制奠定了重要基础，后续研究进一步证实了效应蛋白去磷酸化酶在病原菌致病性中的广泛作用。