研究人员利用一种特殊方法，复活了“沉睡”在黑猩猩体内的古老逆转录病毒——Pan troglodytes内生逆转录病毒（PtERV1）。这种病毒不会感染人类，但试管实验表明，人类为进化出对它的免疫力付出了高昂代价：对艾滋病病毒（HIV）的易感性增加。该研究成果发表在最新出版的美国《科学》杂志上。

在黑猩猩与大猩猩的基因组中散布着100多个失活的PtERV1副本，而人类基因组中却没有。美国华盛顿州西雅图市佛瑞德·哈钦森癌症研究中心的病毒学家Michael Emerman指出：“大约在400万年前，这种病毒具有活性，能够感染除人类之外的大多数灵长类动物。”他与进化生物学家Harmit Malik及研究生Shari Kaiser共同主持了这项研究。

考虑到古人类应与这些古猿生活在相同区域，研究人员推测人类细胞中存在一种抗病毒基因，使其免受PtERV1感染。他们追踪了TRIM5α——一种抑制逆转录病毒的蛋白质，以不同形式存在于大多数灵长类动物体内。

为验证人类TRIM5α能否阻止PtERV1入侵，研究人员首先复活PtERV1：将关键PtERV1基因加载于啮齿动物逆转录病毒中。随后发现，这种新病毒容易感染缺乏TRIM5α的猫细胞，而移植了人类TRIM5α的猫细胞则难以被感染。

对艾滋病研究者而言，TRIM5α具有特殊吸引力，因为亚洲恒河猴携带的TRIM5α版本在防止HIV-1感染中扮演重要角色。相反，人类TRIM5α对抑制HIV-1作用甚微。Emerman与合作者测试了其他灵长类动物的TRIM5α，看其能否有效抑制PtERV1和HIV-1，结果令人失望：似乎时间对一种病毒关闭了大门，却为另一种病毒敞开了大门。

伊利诺伊州芝加哥市西北大学Feinberg医学院的艾滋病研究人员Thomas Hope评价道：“我认为这是一个合理的模型体系，它真的很棒，为我们提供了关于永不停歇的宿主与病原体之战的重要认识。”他认为，“这项研究成果改变了病毒学家对于进化的看法。”

尽管如此，TRIM5α与PtERV1的关系仍有未解之谜。例如，古代黑猩猩易受PtERV1感染，但现代黑猩猩似乎具有免疫力。后者拥有与人类版本类似的TRIM5α，因此研究人员假定它可能是在人类与黑猩猩分离很久后从远古形式突变而来，或者TRIM5α与其他因素合作抑制逆转录病毒。Emerman表示：“这仅仅是尝试了解这些基因的进化如何形成现代病毒易感性的开始。”