从酵母到哺乳动物，降低热量摄取已被证明能延长生物体的寿命。一项最新研究为经过3至12个月热量限制的小鼠体内发生的变化提供了重要线索。当小鼠的热量摄取降低30%至40%时，其血管内壁的内皮细胞会更多地产生一种关键酶——内皮一氧化氮合酶（eNOS），该酶负责合成重要的信号分子一氧化氮（NO）。此外，这些内皮细胞还增加了细胞内信使环磷酸鸟苷（cGMP）的形成。意大利和英国的研究人员Enzo Nisoli及其同事指出，这些变化伴随着新线粒体的生成、耗氧量增加、ATP产量提升以及一种与热量限制和寿命相关的蛋白（如SIRT1）的表达上调。在缺乏eNOS的突变小鼠中，这些效应显著减弱。因此，作者认为一氧化氮可能在热量限制引发的生理过程及哺乳动物寿命延长中发挥关键作用。
热量限制与长寿
核心摘要：
热量限制（CR）是已知的延长多种生物寿命的有效干预手段。最新研究发现，在小鼠中，CR通过诱导血管内皮细胞产生更多一氧化氮（NO），进而促进线粒体生物合成和能量代谢，并上调SIRT1等长寿相关蛋白。这些效应依赖于内皮一氧化氮合酶（eNOS），为理解CR的分子机制提供了新视角。