法国国家科研中心（CNRS）与加拿大多伦多大学的研究人员近日联合宣布，他们成功揭示了细胞在分裂过程中将自身遗传信息传递给新细胞的分子机制。这一发现不仅深化了我们对表观遗传调控的理解，也为开发新型抗癌疗法提供了潜在靶点。

据科研中心介绍，基因的表达能力与脱氧核糖核酸（DNA）的甲基化状态密切相关。DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，它通过向DNA序列添加甲基基团来调控基因的转录活性，从而决定细胞的属性和功能。当细胞发生分裂时，它必须将DNA的甲基化模式精确复制到子细胞中，以确保遗传信息的忠实传递。在此过程中，一种名为UHRF1（泛素样含PHD和环指域蛋白1）的蛋白质起到了关键作用。UHRF1能够识别半甲基化的DNA位点，并招募DNA甲基转移酶DNMT1，从而完成甲基化模式的复制。

研究人员指出，人体内存在一些抑癌基因，它们能够抑制癌细胞的扩散。然而，癌细胞会通过异常甲基化沉默这些基因的表达，并在分裂时将这种异常的甲基化模式传递给新的癌细胞，从而维持其恶性表型。此前的研究已经发现，UHRF1在多种癌细胞中表达水平显著升高，提示其可能参与了癌症的发生和发展。因此，如果能够开发出特异性抑制UHRF1功能的药物，就有可能恢复抑癌基因的表达，从而为癌症治疗带来新的希望。

这一研究成果发表在最新一期英国《自然》（Nature）杂志网络版上，为表观遗传学研究和癌症治疗提供了重要的理论依据。