意大利科学家近日揭示，大脑中免疫细胞与血管之间的异常反应可能是引发癫痫的关键原因。这一发现意味着许多目前用于治疗免疫系统的抗体药物，未来或可成为对抗癫痫的有效工具。该研究成果已发表在《自然·医学》杂志上。

癫痫是一种常见的神经系统疾病，全球约1%的人口受其影响。其特征为大脑神经元异常过度放电，导致短暂的大脑功能障碍，表现为意识丧失、肢体抽搐等症状。传统治疗主要依赖抗癫痫药物，但仍有约30%的患者对现有药物耐药，因此探索新的发病机制和治疗靶点至关重要。

来自意大利维罗纳大学的加百利纳·克里斯汀娜（Gabriella Cristina）及其团队，在对小鼠模型的研究中发现，大脑中的免疫细胞（如白细胞）紧贴血管壁，引发局部炎症反应，进而导致癫痫发作。克里斯汀娜指出：“此前从未有人怀疑过这一机制与癫痫有关。” 具体而言，在癫痫发作时，大脑会释放特定的化学信号分子（如趋化因子），促使白细胞黏附于脑血管内皮细胞。这些黏附的白细胞随后释放炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β），破坏血脑屏障的完整性，并改变神经元兴奋性，从而诱发或加重癫痫发作。

研究团队进一步利用单克隆抗体阻断白细胞与血管内皮细胞的黏附（例如靶向整合素或选择素），结果发现，接受抗体治疗的小鼠癫痫发作频率显著降低，部分小鼠甚至完全不再发作。这一结果提示，免疫-血管相互作用可能是癫痫治疗的新靶点。目前已有多种针对免疫黏附分子的抗体药物（如那他珠单抗）用于治疗多发性硬化等自身免疫性疾病，其安全性已得到初步验证，这为癫痫的抗体治疗提供了潜在的药物再利用机会。

该研究不仅揭示了癫痫发病的新机制，也为开发基于免疫调节的癫痫疗法奠定了基础。未来，科学家需要进一步验证该机制在人类癫痫患者中的普适性，并开展临床试验评估抗体药物的疗效与安全性。