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专家揭示引发癫痫关键机理:免疫细胞与血管反应

2008-12-03 12:42 刘霞 科技日报 阅读 0
核心摘要: 意大利科学家发现,大脑中免疫细胞与血管之间的异常反应是引发癫痫的关键机制。研究显示,癫痫发作时白细胞粘附于血管壁引发炎症,导致神经元异常放电。使用单克隆抗体阻断该过程可显著减少小鼠癫痫发作,为开发新型免疫疗法提供了依据。

意大利科学家近日揭示,大脑中免疫细胞与血管之间的异常反应可能是引发癫痫的关键机制。这一发现为利用现有免疫抗体药物治疗癫痫开辟了新途径。相关研究发表于《自然·医学》杂志。

来自意大利维罗纳大学的加百利纳·克里斯汀娜(Gabriella Cristina)及其团队通过小鼠模型发现,大脑中的免疫细胞(白细胞)紧贴血管壁,引发局部炎症反应,进而导致癫痫发作。克里斯汀娜表示:“此前从未有人怀疑过这一机制与癫痫有关。”

癫痫是一种由大脑神经元异常过度放电引起的慢性脑部疾病,全球约1%的人口受其影响。发作时患者可能出现意识丧失、肢体抽搐或摇晃等症状。传统治疗主要依赖抗癫痫药物,但仍有约30%的患者对药物不敏感。

研究进一步揭示,在癫痫发作时,大脑释放某种化学信号,促使白细胞粘附于血管内皮。白细胞本为保护机体免受病原体侵害,但在此过程中,它们释放炎症分子,加剧了神经元的异常放电,从而诱发或加重癫痫发作。

克里斯汀娜指出,在癫痫发作过程中观察到明显的炎症反应。然而,当使用单克隆抗体阻断免疫细胞与血管的粘附后,小鼠的癫痫发作频率显著降低,部分小鼠甚至完全不再发作。这表明,这类抗体药物未来有望成为治疗癫痫的新选择。

该研究不仅阐明了癫痫发作的免疫-血管机制,也为开发基于免疫调节的癫痫疗法提供了理论基础。目前,已有多种针对免疫细胞粘附的单克隆抗体获批用于自身免疫性疾病,这或许能加速其在癫痫治疗中的转化应用。

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