日本科学家最近发现,在骨质新陈代谢过程中,有一种特殊蛋白质能使破骨细胞相互融合,加快骨质被破坏的过程。这一发现对治疗新陈代谢失调引起的骨质疏松症可能会有帮助。
据《日经产业新闻》报道,在动物体内,制造骨质的成骨细胞和吸收骨质的破骨细胞相互协调作用,是维持正常骨量的关键。庆应大学教授须田年生领导的研究小组发现,一种名为“DC—STAMP”的蛋白质在破骨细胞发挥作用时扮演重要角色。研究人员通过基因技术培育出体内没有“DC—STAMP”蛋白质的老鼠,结果发现这种老鼠的破骨细胞不能融合在一起,吸收骨质的效率因此明显下降。
专家指出,破骨细胞过于活跃会导致骨质新陈代谢失调,引起骨质疏松症,而调节“DC—STAMP”的作用,可以抑制骨质吸收,因此利用这一成果有望开发出新的骨质疏松症疗法。另外研究人员还发现,这一蛋白质与引起炎症的细胞融合现象有关。因此,也有可能通过调节这一蛋白质的作用控制炎症。
日本发现骨质疏松症相关蛋白质
核心摘要:
日本研究发现,DC-STAMP蛋白在破骨细胞融合及骨质吸收中起关键调控作用。缺失该蛋白的动物模型显示破骨细胞融合受阻,骨吸收效率降低,揭示其在骨质代谢中的核心机制。调控DC-STAMP功能有望成为治疗骨质疏松症的潜在策略,此外,该蛋白还涉及炎症相关细胞融合,提示其在炎症调节中的潜在作用。