一氧化氮（NO）调控TGF-β1诱导的细胞凋亡和上皮-间质转化（EMT）机制研究取得新进展

细胞凋亡和上皮-间质转化（Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT）在多种生理和病理过程中发挥关键作用。细胞凋亡和EMT的失调可导致多种疾病，如肿瘤形成与转移、肝脏和肾脏纤维化以及胚胎发育异常等。中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所宋建国研究组在《肝脏病学》（Hepatology）上报道了一氧化氮（NO）调控TGF-β1诱导的细胞凋亡和EMT的作用及相关机制。

在小鼠肝实质细胞中，转化生长因子-β1（TGF-β1）可同时诱导细胞凋亡和EMT两种生物学过程。NO是一种具有高度反应活性的气体小分子，参与调节肝脏的多种生理病理过程，对肝脏具有重要的保护作用。研究发现：加入外源的NO供体，可抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡和EMT。通过细胞转染和细胞内诱导表达等方法提高诱导性NO合成酶（iNOS）的表达和内源性NO的生成，也可抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡和EMT，进一步证实了NO的作用。进一步研究显示，NO可通过下调细胞内ATP水平和抑制STAT3活化，抑制TGF-β1诱导的肝细胞凋亡和EMT。本研究有助于加深对TGF-β1和NO调控细胞凋亡和EMT机制的认识，并具有潜在的医学临床应用参考价值。

该项研究工作得到了科技部、基金委、中国科学院和上海市科委的经费支持。（来源：中科院上海生命科学研究院）