大脑功能的正常运作依赖于其神经环路电活动的稳态。当环路电活动受到扰动时，例如发生癫痫时的高兴奋性，神经环路的其他组件，包括突触信息传递、神经元兴奋性和形态结构等，也会相应地发生改变，从而重建新的稳态或恢复正常活动水平。这种环路活动的自我调节机制被称为稳态调节，其发生的细胞机制是脑功能可塑性研究中的一个重要课题。

中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究人员在章晓辉研究员和蒲慕明研究员的带领下，通过脑片电生理记录，发现皮层内微小兴奋性突触活动的数小时缺失可以显著减弱抑制性突触的功能，从而相应地减弱皮层环路中的抑制性。这种对抑制性突触的稳态调节依赖于内源大麻信号通路，以及由真核延伸因子-2（eEF2）介导的蛋白合成。

微小兴奋性突触活动缺失引起的异突触稳态调节机制（NMDAR: 离子型谷氨酸受体NMDA亚型；AMPAR：离子型谷氨酸受体AMPA亚型；mGluR：代谢型谷氨酸受体；Glu: 谷氨酸；GABA：γ-氨基丁酸；GABAAR：A型GABA受体；CB1R：1型大麻受体；2-AG: 大麻受体内源性配体）

该研究揭示了一种新的异突触机制，调节皮层环路中兴奋性和抑制性之间的平衡（稳态），并发现了内源大麻信号参与稳态调节的新功能。这一研究发现可能为今后药物干预神经活动异常提供新的思路和途径。

该研究受到科技部“脑结构和功能的可塑性”973项目的资助。