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肿瘤干细胞新起源学说实验证实:普通肿瘤细胞可转化为干细胞样肿瘤细胞

2010-01-02 06:07 陈枫 南方日报 阅读 0
核心摘要: 中山大学曾益新团队在《生物化学杂志》发表研究,实验证实普通肿瘤细胞可因基因组不稳定转化为干细胞样肿瘤细胞,成为肿瘤复发的关键。这一发现揭示了肿瘤干细胞的新起源机制,提示肿瘤治疗需关注基因组稳定性,谨慎使用DNA损伤剂,推动肿瘤治疗策略的革新。

近日,中山大学肿瘤防治中心主任、中国科学院院士曾益新教授领导的科研团队,在国际权威期刊《生物化学杂志》发表最新研究成果,实验证实了肿瘤干细胞新的“起源”学说。该学说指出,普通肿瘤细胞在基因组不稳定性的驱动下,能够演变成具有干细胞特性的肿瘤干细胞,从而成为肿瘤复发和治疗抵抗的关键因素。

肿瘤干细胞被认为是肿瘤发生、发展及复发的根本原因。曾益新教授指出,传统肿瘤治疗如放疗和化疗主要针对普通肿瘤细胞,这些细胞对治疗敏感易被消灭,但肿瘤干细胞因其强大的耐受性和自我更新能力,犹如“种子细胞”,能持续产生新的肿瘤细胞,导致肿瘤复发和转移。

学术界传统观点认为肿瘤干细胞主要来源于组织成体干细胞的恶性转化。早在2004年,曾益新教授提出肿瘤细胞的基因组不稳定性是其重要特征,部分表现出干细胞表型的肿瘤细胞能够耐受化疗和放疗,成为复发和转移的“种子”。他进一步提出,DNA损伤治疗虽能杀灭肿瘤细胞,但也可能加剧基因组不稳定性,促进普通肿瘤细胞向干细胞样肿瘤细胞转化。因此,肿瘤干细胞应区分为由组织干细胞恶变产生的“肿瘤干细胞”与由普通肿瘤细胞基因组不稳定产生的“干细胞样肿瘤细胞”。

近年来,曾益新团队深入研究鼻咽癌,发现其中存在具有强大生长能力和抗治疗能力的干细胞样肿瘤细胞(相关成果于2006年发表于美国《癌症研究》杂志)。研究表明,DNA损伤引发的基因组不稳定性是普通肿瘤细胞转化为干细胞样肿瘤细胞的关键机制。在肿瘤化疗过程中,DNA损伤剂不仅杀灭肿瘤细胞,同时可能促进基因组不稳定性,诱导普通肿瘤细胞转化,增加复发风险。

曾益新教授强调,若该学说获得更多实验证实,肿瘤治疗策略需相应调整。未来治疗应注重维护肿瘤细胞基因组稳定性,防止普通肿瘤细胞向干细胞样肿瘤细胞演变。同时,需重新评估DNA损伤剂的长期作用,谨慎使用以避免潜在的促复发风险。

该研究为肿瘤干细胞生物学及治疗抵抗机制提供了新的视角,对未来肿瘤精准治疗和复发预防具有重要指导意义。

(来源:南方日报 记者 陈枫)

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