来自上海葛兰素史克研究中心与美国贝勒医学院的科学家近日在Th17研究领域取得新突破。相关研究成果以题为“白细胞介素-7在自身免疫疾病中辅助性T细胞17存活和扩增的关键作用”的论文，发表在国际顶级期刊《自然·医学》上。

论文通讯作者为上海葛兰素史克研究中心的研究员张金武和卢红涛。

Th17细胞的概念于2005年首次提出。与经典的Th1、Th2细胞不同，Th17细胞具有独特的细胞因子表达谱、生物学功能及分化途径。它在慢性感染和自身免疫疾病中扮演重要角色，因此自发现以来便成为免疫学领域的研究热点。

Th17细胞能够分泌IL-17A、IL-17F、IL-6以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）等细胞因子。其主要功能是通过这些细胞因子协同作用，招募并活化中性粒细胞，从而介导炎症反应。其中，IL-17是Th17细胞产生的最重要的效应因子，其受体在体内广泛表达。尽管Th17细胞在自身免疫疾病中的致病作用已得到证实，但研究者认为这并非其原始核心功能。在感染或组织损伤早期，机体需要中性粒细胞来防止组织坏死或脓毒症，而Th17细胞通过IL-17有效激活中性粒细胞的动员过程，从而介导前炎症反应。

过量的Th17细胞会诱发严重的自身免疫疾病，例如多发性硬化症。因此，阐明Th17细胞在自身免疫疾病发生发展中的分子机制，对于开发新的治疗策略至关重要。

张金武等人发现，细胞因子IL-7是维持Th17细胞存活和扩增的关键因子。实验表明，使用IL-7受体拮抗剂能够有效抑制多发性硬化症的病理进程。经IL-7受体拮抗剂处理后，过量的Th17细胞更容易进入凋亡状态，从而减少有害的Th17细胞数量。

研究人员深入分析了IL-7及其受体IL-7R调控Th17细胞发育的机制。他们发现，患有实验性自身免疫性脑脊髓炎的小鼠以及患有多发性硬化症的人类，在给予IL-7后，其体内Th17细胞数量显著增加。

相反，对小鼠或人类施用IL-7R拮抗剂后，已分化的Th17细胞更易发生凋亡，从而有效缓解自身免疫疾病的进展。值得注意的是，IL-7对其他类型的辅助性T细胞（如Th1、Th2）以及调节性T细胞并未表现出类似的促存活效应。

研究者认为，IL-7有望成为治疗多发性硬化症的潜在药物靶点。