多发性硬化症是一种中枢神经系统的慢性退行性疾病，主要特征是髓磷脂的斑块状损伤，影响大脑和脊髓的神经通路，导致肌肉无力、协调性丧失以及语言和视力障碍。近期，研究人员通过一项新的研究发现，实验性化学价铜通过一种意想不到的机制破坏了髓磷脂，这一研究成果已发表在2月在线出版的《自然—神经科学》期刊上。

嗜中性粒细胞是一种特殊类型的白血细胞。研究表明，价铜能够诱导嗜中性粒细胞进入中枢神经系统，并杀死构成髓磷脂的少突胶质细胞。这一发现为多发性硬化症药物的研发提供了新的靶点。

髓磷脂是一种由脂质和脂蛋白组成的白色油脂物质，主要包裹在神经轴突和神经纤维周围，起到重要的绝缘作用。多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，主要表现为对髓磷脂的攻击。然而，科学家们认为，多发性硬化症造成的最严重损害是自体免疫与毒理机制共同作用的结果。

Richard Ransohoff及其同事的研究表明，价铜不会杀死缺乏CXCR2的小鼠的少突胶质细胞。CXCR2是一种促进炎症的肽受体。通过一系列在正常小鼠与缺失CXCR2小鼠之间进行的骨髓移植实验，研究人员证实，价铜对少突胶质细胞的毒性作用依赖于CXCR2在血液细胞中的存在，而非脑细胞中。如果去除嗜中性粒细胞，并通过血液循环只让CXCR2出现在正常小鼠的血细胞中，这些小鼠能够抵御价铜的毒性效应。

虽然价铜本身与人类的多发性硬化症没有直接关系，但其他实验性毒素可能会激发出类似的细胞机制。因此，未来可能会探讨以嗜中性粒细胞为靶标的多发性硬化症治疗方法。