日本东北大学与东京工业大学的研究团队近期在《科学》杂志发表了重要成果，阐明安眠药萨利德迈（Thalidomide）导致胎儿畸形的分子机制。

研究发现，萨利德迈会与一种名为“cereblon”的蛋白质结合，阻碍其正常功能。 Cereblon蛋白在胚胎四肢发育过程中起到关键作用。实验人员将萨利德迈成分附着于微小粒子表面，并放入含有人体癌细胞的液体中，证实药物易与cereblon结合。

在斑马鱼模型中，通过基因操纵抑制cereblon活性，结果出现胸鳍等发育异常。进一步实验中，若使cereblon无法与萨利德迈结合，即使投放药物，斑马鱼胸鳍等发育未受影响。鸡胚实验也获得一致结果。

研究团队认为，萨利德迈与cereblon结合后，蛋白功能受阻，导致胎儿四肢发育异常，解释了药物致畸的分子基础。这一发现为药物安全性评估及致畸机制研究提供了新思路。

参考文献： Science杂志最新一期。