加拿大蒙特利尔大学与美国佛罗里达免疫和基因治疗研究所的科学家合作研究发现，膜蛋白PD-1和细胞因子IL-10这两种分子协同作用，抑制艾滋病患者体内的CD4+ T细胞功能，导致免疫系统受损并加速疾病进展。该成果为开发新型艾滋病药物提供了重要方向，相关论文发表于《自然医学》杂志。
研究负责人、蒙特利尔大学拉菲克·西卡里教授指出，艾滋病病毒感染期间，肠道释放的细菌产物会上调PD-1表达，进而促进IL-10的产生。IL-10是一种免疫抑制性细胞因子，可直接抑制CD4+ T细胞的活化和增殖，从而破坏免疫系统。这是首次揭示PD-1和IL-10在艾滋病中协同作用，通过影响CD4+ T细胞功能，加速免疫系统崩溃和病情恶化。
西卡里教授强调，阻断PD-1与IL-10之间的相互作用，恢复艾滋病患者的免疫应答至关重要。这一发现为免疫治疗提供了新思路，即通过靶向PD-1/IL-10通路，开发药物以重建患者被破坏的免疫功能。目前，针对PD-1的免疫检查点抑制剂已在肿瘤治疗中广泛应用，而IL-10受体拮抗剂也在临床试验中。未来，联合阻断这两种分子可能成为艾滋病治疗的新策略。