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科学新发现:破解“嗜肉菌”免疫逃逸机制,为治疗严重链球菌感染提供新靶点

2006-03-01 09:03 Victor Nizet 加利福尼亚大学圣地亚哥分校 阅读 0
核心摘要: 美国科学家发现A族链球菌通过分泌Sda1酶降解中性粒细胞胞外陷阱(NETs),从而逃避免疫系统攻击。敲除该酶基因后,细菌易被免疫细胞杀死,且在小鼠模型中无法引起传播性感染。该研究为治疗链球菌性喉炎、中毒性休克及坏死性筋膜炎等严重感染提供了新靶点,相关成果发表于《当代生物学》。

美国科学家近日宣布,他们已成功揭示A族链球菌(Group A Streptococcus)如何利用一种特殊的酶来逃避免疫系统的攻击。这一发现为治疗由该菌引起的严重感染——包括链球菌性喉炎、中毒性休克综合征以及罕见的“嗜肉菌”感染(坏死性筋膜炎)——提供了全新的治疗策略。

该研究由加利福尼亚大学圣地亚哥分校儿科副教授、圣地亚哥儿童医院传染病专家Victor Nizet博士领导。研究团队发现,A族链球菌能够分泌一种名为Sda1的核酸酶,这种酶可以降解由中性粒细胞释放的“中性粒细胞胞外陷阱”(NETs)。NETs是由DNA和抗菌蛋白组成的网状结构,能够捕获并杀死入侵的细菌。然而,链球菌通过Sda1酶破坏这些陷阱,从而逃脱免疫系统的清除,并在体内扩散。

研究进一步表明,当通过基因编辑技术敲除编码Sda1酶的基因后,突变后的链球菌株变得极易被人类中性粒细胞杀死。在动物实验中,将这种突变菌株注射到小鼠体内后,未能引起传播性感染,证实了Sda1酶在细菌致病性中的关键作用。

“如果去除这种单一的酶,突变链球菌株就会变得非常脆弱,容易被人类的免疫细胞消灭,”该研究的共同领导者、加利福尼亚大学儿科研究科学家John Buchanan博士解释道。这一发现为开发针对Sda1酶的抑制剂提供了理论基础,有望增强机体自身的防御能力,对抗诸如坏死性筋膜炎等严重感染。

该研究成果已于2月21日发表在《当代生物学》(Current Biology)杂志上。未来,研究人员计划进一步探索Sda1酶作为药物靶点的潜力,并评估其在临床治疗中的应用前景。

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