美国心脏病学会2010年心血管基础科学会议《心血管疾病中技术和观念上的进步》发表的一项研究报告说，一项早期小鼠研究，为烟雾中主要化合物诱发心脏细胞死亡提供了直接的证据。这项研究发现，在地面臭氧中暴露数周就会增加诱发心脏细胞死亡的物质的活性。

　　臭氧是由3个氧原子组成的一种高活性气体。在大气上层，臭氧保护地球免遭太阳辐射的损害。但在地表，通过与太阳光相互作用，来自石油燃料和工业排出的氮氧化物和碳氢化合物所形成的臭氧成为了烟雾中的主要成分。

　　“几项流行病学研究将空气污染与心血管疾病联系了起来。但污染的空气含有数百种化学物质，这些研究也没能将这些物质的作用区分出来。”德克萨斯A＆M健康科学中心伊尔玛莱尔马兰赫尔药学院药学系助理教授拉杰特•塞西博士说。“我们的研究是通过建立一个对照环境来寻找单纯臭氧对心血管病作用的直接证据。”

　　研究人员对4组生活在塑胶盒子里的小鼠作了实验，每组10只小鼠。前两组每天暴露在百万分之0.8的臭氧中8小时，分别暴露28天或56天。另两组小鼠暴露在清洁过滤空气中每天8小时，也分别暴露28天或56天。在每天经历8小时测试后，所有小鼠通宵给与清洁空气。研究发现，暴露在臭氧中的小鼠心脏的肿瘤坏死因子-α（TNF α）相对对照组小鼠水平升高，TNF α是一种炎症指征。TNF α水平升高关系到对心脏有保护作用的窖蛋白 – 1(Cav1)水平降低。科学家认为，Cav1是通过结合p38MAPK α而对心脏起到保护作用的，而p38MAPK α是细胞死亡的化学信号。研究人员发现，暴露在臭氧中的小鼠心脏Cav1水平相对呼吸过滤空气的对照小鼠是降低的。

　　“我们认为，Cav1水平降低会导致更多的p38MAPK α出现，这样就会导致心脏细胞的死亡。Cav1与臭氧的这种关系在过去还没有在心脏中被证明过。” 塞西说。