多发性硬化症（MS）患者神经细胞周围形成的斑块显然是导致患者残疾的原因。然而，德克萨斯大学西南医学中心的一位医生在《新英格兰医学杂志》上报告称，斑块内部分发育的修复细胞为治疗带来了希望。

神经学和眼科学教授埃利奥特·弗罗曼博士是关于MS综述的主要作者。这是五年以来《新英格兰医学杂志》编辑首次邀请研究人员对这种使人衰弱的疾病进行综述。

目前，研究的主要焦点是斑块，已知斑块包含某些与组织损伤一致的可预测特征，如神经绝缘丧失、瘢痕形成、炎症和神经传递电信号和化学信息能力丧失。

弗罗曼博士说：“认识到这些不同的损伤级联反应催化了对旨在促进组织结构保护（神经保护）和甚至潜在的神经恢复的新治疗策略的研究。”弗罗曼博士领导着德克萨斯大学西南医学中心的MS项目和临床中心，并担任Irene Wadel和Robert I. Atha杰出神经学主席以及Kenney Marie Dixon-Pickens杰出MS研究教授。

MS是一种自身免疫性疾病，身体攻击自己的组织，影响约40万美国人和全球250万人。患有该病的患者会出现协调和视力问题，有些人甚至会丧失精神敏锐度。

在MS中，神经细胞失去了它们的绝缘脂肪覆盖层，称为髓鞘。髓鞘来自附近的少突胶质细胞，这些细胞发出突起包裹在神经细胞周围。髓鞘使电信号能够快速、高保真地传递。

受损区域被斑块包围，斑块包含多种细胞。尽管斑块的大部分内容对神经有害，但弗罗曼博士说，有些细胞带来了希望。

即使少突胶质细胞受损，仍存在一个由发育过程中遗留下来的少突胶质细胞前体细胞（OPCs）的储备，可以被激活来修复损伤。他说，问题是如何触发它们生长。

弗罗曼博士说：“这些是前体细胞，会成长为成熟的细胞。我们更了解它们为什么不成长。”

称为抑制蛋白的蛋白质使OPCs保持在未成熟状态。然而，激活OPC可能有助于使中枢神经系统中切断或脱髓鞘的神经成为修复的目标。

MS的治疗很困难，但研究人员正在研究基因Nogo、Lingo-1、Jagged和Notch的调控，以寻找潜在的治疗方法。

Nogo和Lingo-1蛋白似乎能够阻止神经细胞生长，因此如果它们能被阻断，神经细胞可能能够恢复。

共同作者迈克尔·拉克教授说：“随着新技术的发展，我们对MS疾病过程中发生的事件有了更好的理解。特别是，我们将看到对MS期间发生的分子事件的更大关注，并可能看到干预该疾病的新策略。”拉克教授是神经学教授，也是免疫学中心成员。

阿尔伯特·爱因斯坦医学院的塞德里克·雷恩博士也是该综述的作者。

该研究得到了国家多发性硬化症协会、Once Upon A Time基金会、Hawn基金会和卫生与公众服务部的部分支持。